Informacije

Šta čini određivanje normalnog nivoa glukoze u krvi?

Šta čini određivanje normalnog nivoa glukoze u krvi?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Nekoliko mrežnih resursa (npr. MedlinePlus) predlažu:

Normalni raspon za osobe bez dijabetesa koji gladuju trebao bi se kretati između: 70 i 100 miligrama po decilitru (mg/dL)

Osobe bez dijabetesa koje ne poste treba da imaju nivo glukoze u krvi ispod 125 mg/dL

Međutim, ono što me zanima je interval obuhvata populacije koji je korišten za određivanje ovih 'normalnih' vrijednosti.

Takođe postoje razlike na osnovu starosti, pola ili bilo kojih drugih faktora.


Odrediti šta se smatra "normalnim" zaista je prilično izazovno. I ADA i SZO gledaju na poboljšanje granica dijagnoze i oboje imaju konzervativan pristup, prvenstveno zbog poteškoća u provođenju studija velikih razmjera i anomalija između pretpostavki o distribuciji glukoze u plazmi i onoga što je vjerovatno stvarno prisutno u populacijama. Kopajući, pronašao sam veoma dobar dokument SZO ovde:

http://www.who.int/diabetes/publications/Definition%20and%20diagnosis%20of%20diabetes_new.pdf

Neću se povlačiti iz ovog dokumenta, ali vjerujem da broj 2 pruža detaljan odgovor na vaše pitanje sa detaljima o nekoliko metodologija utvrđivanja.

Što se tiče vašeg drugog pitanja o varijacijama u dobi/polu, pitate li da li se kriteriji razlikuju? Barem što se tiče FPG-a, izgleda da nije tako.


Šta je normalan nivo šećera u krvi?

Odgovor na pitanje šta je normalan nivo šećera u krvi je sledeći:

Natašte normalan šećer u krvi
Normalno za osobe bez dijabetesa: 70–99 mg/dl (3,9–5,5 mmol/L)
Zvanična ADA preporuka za osobe sa dijabetesom: 80–130 mg/dl (4,4–7,2 mmol/L)

Normalan šećer u krvi 2 sata nakon jela
Normalno za osobe bez dijabetesa: Manje od 140 mg/dl (7,8 mmol/L)
Zvanična ADA preporuka za osobe sa dijabetesom: Manje od 180 mg/dl (10,0 mmol/L)

HbA1c
Normalno za osobe bez dijabetesa: Manje od 5,7%
Zvanična ADA preporuka za nekoga sa dijabetesom: Manje od 7,0%


Ovaj test je kontrola krvi u bilo koje doba dana kada imate teške simptome dijabetesa.

Prije nego što ljudi razviju dijabetes tipa 2, gotovo uvijek imaju "predijabetes" - nivoe šećera u krvi koji su viši od normalnog, ali još uvijek nisu dovoljno visoki da bi im se dijagnosticirala dijabetes.

Doktori ponekad nazivaju predijabetes poremećenom tolerancijom glukoze (IGT) ili poremećenom glukozom natašte (IFG), ovisno o tome koji je test korišten kada je otkriven. Ovo stanje vas stavlja u veći rizik za razvoj dijabetesa tipa 2 i kardiovaskularnih bolesti.

Simptomi

Nema jasnih simptoma predijabetesa, tako da ga možete imati, a ne znate.

Neki ljudi sa predijabetesom mogu već imati neke od simptoma dijabetesa ili čak probleme sa dijabetesom. Obično saznate da imate predijabetes kada se testirate na dijabetes.

Ako imate predijabetes, trebali biste se kontrolirati na dijabetes tipa 2 svake jedne do dvije godine.

Rezultati koji ukazuju na predijabetes su:

  • A1C od 5,7%-6,4%
  • Šećer u krvi natašte 100-125 mg/dl
  • OGTT 2 sata šećera u krvi od 140 mg/dl – 199 mg/dl

Prevencija dijabetesa tipa 2

Nećete automatski razviti dijabetes tipa 2 ako imate predijabetes. Za neke ljude s predijabetesom, rano liječenje može zapravo vratiti nivo šećera u krvi na normalan raspon.

Istraživanja pokazuju da možete smanjiti rizik od dijabetesa tipa 2 za 58%:

  • Gubitak 7% svoje tjelesne težine (ili 15 funti ako imate 200 funti) (kao što je brzo hodanje) 30 minuta dnevno, pet dana u sedmici

Ne brinite ako ne možete doći do svoje idealne tjelesne težine. Gubitak čak 10 do 15 kilograma može napraviti veliku razliku.


Normalni nivoi šećera u krvi za odrasle sa dijabetesom

Normalno, vaša gušterača oslobađa inzulin kada vam šećer u krvi, ili “glukoza u krvi”, postane visok – nakon obroka, na primjer. To signalizira vašem tijelu da apsorbira glukozu dok se nivoi ne vrate u normalu.

Ali ako imate dijabetes, vaše tijelo ne proizvodi inzulin (dijabetes tipa 1) ili ne reagira na njega normalno (dijabetes tipa 2). To može predugo ostaviti vaš šećer u krvi previsokim. S vremenom to može oštetiti živce i krvne sudove i dovesti do srčanih bolesti i drugih problema.

Ako imate dijabetes, vaš liječnik može zatražiti da pratite svoj šećer u krvi tako što ćete ga kod kuće testirati posebnim uređajem koji se zove mjerač glukoze u krvi ili kućni mjerač šećera u krvi. Uzima mali uzorak krvi, obično s vrha vašeg prsta, i mjeri količinu glukoze u njemu.

Slijedite upute svog liječnika o najboljem načinu korištenja uređaja.

Vaš lekar će Vam reći kada i kako da testirate šećer u krvi. Svaki put kada to učinite, prijavite to u bilježnicu ili online alat ili u aplikaciju. Doba dana, nedavna aktivnost, vaš posljednji obrok i druge stvari mogu utjecati na to da li će očitavanje biti od značaja za vašeg liječnika. Zato pokušajte upisati relevantne informacije kao što su:

  • Koje ste lijekove i dozu uzimali
  • Šta ste jeli, kada ste jeli ili da li ste postili
  • Koliko ste, koliko intenzivno i kakvu vrstu vježbe radili, ako ih je bilo

Nastavljeno

To će vama i vašem ljekaru pomoći da vidite kako vaše liječenje funkcionira.

Dobro upravljanje dijabetesom tipa 1 i tipa 2 može odgoditi ili spriječiti komplikacije koje utiču na vaše oči, bubrege i živce. Dijabetes udvostručuje rizik od srčanih bolesti i moždanog udara. Srećom, kontrolisanje nivoa šećera u krvi će takođe učiniti ove probleme manje verovatnim.

Stroga kontrola šećera u krvi, međutim, znači veće šanse za niske razine šećera u krvi, tako da vaš liječnik može predložiti veće ciljeve.

Izvori

Američka akademija porodičnih liječnika: “Praćenje vašeg nivoa šećera u krvi.”

Nacionalni institut za dijabetes i bolesti probave i bubrega: “Predijabetes i otpornost na inzulin.”

Mensing, C. Umjetnost i nauka o samoupravljanju dijabetesom Obrazovni desk Reference, 2. izdanje, Američko udruženje edukatora za dijabetes, 2011.

Američko udruženje za dijabetes: "Standardi medicinske skrbi za dijabetes—2014."


Klinički značaj

Praćenje glukoze kod kuće

U većini ruku, metoda trake glukoze oksidaze je precizna i pouzdana. Budući da se koristi puna krv, rezultati su obično nešto niži od istovremenih venskih uzoraka, ali to je uravnoteženo činjenicom da kapilarna krv ima veću koncentraciju glukoze od venske krvi. Većina pacijenata može vizualno procijeniti tačnu vrijednost, ali nekoliko pacijenata stalno pogrešno čita vizualne karte i moraju koristiti mjerač refleksije. To može biti posljedica neočekivano visoke prevalencije poremećaja percepcije boja kod dijabetičara. Većina pacijenata se osjeća ugodnije s digitalnim očitavanjem mjerača refleksije, iako ono nije nužno preciznije. Glavni izvori grešaka su neuspeh da se stavi dovoljno velika kap krvi na traku i netačan tajming. Za pacijente koji koriste mjerače refleksije, drugi izvor greške je neodržavanje mašine čistom i kalibriranom. Kada se boja razvije, ona je relativno stabilna, tako da se pacijentima može uputiti da donesu razvijene trake u ordinaciju kako bi se provjerila tačnost.

Trake glukoza oksidaze koštaju oko 50 centi svaka, a mjerači refleksije u prosjeku 150 dolara. Procjenjuje se da ako 20% dijabetičara tipa I u zemlji bude uključeno u program mjerenja glukoze kod kuće 4 puta dnevno, približni godišnji trošak bi bio 225 do 645 miliona dolara. S druge strane, procijenjeni izdaci za brigu o dijabetičarima tipa I 1982. bili su veći od 6 milijardi dolara. Troškovi reagensa se smanjuju. Zapravo, pacijenti koji vizualno čitaju trake reagensa mogu ostvariti smanjenje troškova za 50% prepolovljavanjem traka po dužini. Pacijent koji ima laboratorijsko određivanje šećera u krvi na sedmičnoj ili dvonedeljnoj bazi može uštedjeti novac učenjem mjerenja glukoze kod kuće. Ovaj autor vjeruje da bi svi dijabetičari tipa I (IDDM) trebali biti na učestalom kućnom programu mjerenja glukoze u krvi. Pacijente sa dijabetes melitusom tipa II takođe treba podučiti kućnom praćenju glukoze, iako mjerenja ne moraju biti tako česta.

Budući da su bolnička plaćanja trećih strana sada vezana za dijagnozu, a ne za pružene usluge (DRG), bolnice traže načine da smanje troškove laboratorijskih testova. Sve veći broj bolnica obučava osoblje odjeljenja da koristi trake glukoze oksidaze za praćenje šećera u krvi, na isti način na koji se šećer u urinu tradicionalno prati u bolnici. Prije nego što se uspostavi takav plan, mora biti uspostavljen efikasan program edukacije za osoblje, kao i djelotvorno sredstvo kontrole kvaliteta.

Glikozilirani hemoglobin

Određena stanja, kao što su uremija, gutanje aspirina i alkoholizam, mogu uzrokovati lažno povećanje glikoziliranog hemoglobina. Lažno nizak procenat glikozilatnog hemoglobina može biti uzrokovan uremijom, anemijom, varijantama hemoglobina kao što je hemoglobin S i trudnoćom. Osjetljivost mjerenja hemoglobina A1c je takva da se test ne može koristiti za dijagnosticiranje dijabetesa, ali je koristan način praćenja kontrole glukoze u krvi dijabetičara. Mjerenje drugih glikozilovanih proteina se proučava i može na kraju zamijeniti mjerenja glikoziliranog hemoglobina.

Testiranje tolerancije na glukozu

Oralni test tolerancije na glukozu prepun je potencijalnih problema i mora se slijediti striktno pridržavanje protokola kako bi se došlo do valjanog zaključka. Pacijenti ne smiju biti pod akutnim medicinskim ili hirurškim stresom. Treba ih testirati nekoliko mjeseci nakon oporavka. Pacijenti koji su kronično pothranjeni ili koji su imali ograničen unos ugljikohidrata imat će pretjerane reakcije na šećer u krvi. Općenito, pacijent bi trebao imati najmanje 150 g unosa ugljikohidrata i normalnu fizičku aktivnost 3 dana prije testa. Pacijentima koji su bili vezani za krevet 3 ili više dana također bi trebalo odgoditi test do oporavka. Ako je moguće, pacijenti bi trebali prekinuti sve lijekove 3 dana prije testiranja. Pacijente koji su bili podvrgnuti nedavnoj gastrektomiji treba pažljivo pratiti zbog alimentarne hipoglikemije.

Skraćeni skrining test tolerancije glukoze preporučuje se svim ženama između 24. i 28. sedmice trudnoće. Test se sastoji od 50 g oralne glukoze i mjerenja glukoze u venskoj plazmi 1 sat kasnije. Test se može primijeniti u bilo koje doba dana i ne natašte. 1 sat glukoze u plazmi od 140 mg/dl ili više ukazuje na potrebu za punim testom tolerancije glukoze kao što je gore opisano.


BSc 1407 MB Ch. 45: Hormoni i endokrini sistem

Dio A - Endokrine žlijezde u ljudskom mozgu
Svaka od sljedećih fraza opisuje strukturu, funkciju ili regulaciju hipotalamusa, stražnje hipofize ili prednje hipofize.

stražnja hipofiza:
- je produžetak hipotalamusa
- oslobađa oksitocin i ADH

Dio B - Regulacija prolaktina kod sisara u laktaciji

Prolaktin (PRL) je hormon hipofize koji reguliše proizvodnju mlijeka kod sisara u laktaciji.

Proizvodnja PRL je kontrolirana hormonima proizvedenim u hipotalamusu. Kao odgovor na prisustvo ili odsustvo specifičnog stimulusa, u mozak se šalje signal koji pokreće hipotalamus da luči ili oslobađajući hormon ili inhibitorni hormon. Dijagram toka ispod pokazuje puteve za proizvodnju i regulaciju PRL.

Dio C - Neispravnost u kontrolnom putu za prolaktin
Pretpostavimo da je nekoj ženi morao kirurški ukloniti dio štitne žlijezde. Najvjerovatnije bi patila od stanja poznatog kao hipotireoza zbog premale funkcije štitne žlijezde.

Predvidite kako će hipotireoza ove žene uticati na nivoe prolaktina u njenom tijelu.

b. tjelesne ćelije uzimaju više glukoze

c. jetra preuzima glukozu i gradi glikogen

d. nivo glukoze u krvi pada

e. alfa ćelije pankreasa oslobađaju glukagon

f. jetra razgrađuje glukgon i oslobađa glukozu

Dio A - Razumijevanje eksperimentalnog dizajna

Dio C - Čitanje i tumačenje podataka iz tabele

Dio G - Testiranje hipoteze

Dio A – Šta hromozomi osobe ukazuju na seks?

Svoju istragu započinjete ispitivanjem hromozoma dvojice sportista analizom kariotipa (procedura koja izoluje čitav skup hromozoma kada se kondenzuju za mitozu). Rezultati su prikazani u nastavku, zajedno sa kontrolnim uzorcima normalne ženke i normalnog muškarca.

Dio B – Kako se neko sa Y hromozomom može razviti kao žena?
Jedna ključna determinanta određivanja pola je sam SRY gen. Ovaj gen se nalazi na Y hromozomu, a protein koji kodira je protein koji se vezuje za DNK koji reguliše druge gene. Normalno djelovanje SRY proteina je da inducira transkripciju drugog proteina koji se vezuje za DNK, SOX9. SOX9 gen se nalazi na X hromozomu. Protein SOX9 djeluje tako da inducira transkripciju drugih gena koji dovode do razvoja testisa. Mutacije koje remete funkciju proteina SRY ili SOX9 na taj način blokiraju formiranje testisa. XY osobe s ovim tipovima mutacija razvijaju se kao sterilne ženke.

Da biste istražili mogućnost da dvije sportistkinje imaju defekte u svojim SRY ili SOX9 genima, odlučite da izvršite test promjene gela. Budući da SRY i SOX9 funkcionišu kao proteini koji se vezuju za DNK, moguće je otkriti kada se vežu za ciljni DNK fragment. Fragmenti DNK vezani za SRY ili SOX9 protein migriraju sporije u elektroforetskom gelu, budući da kompleks DNK-protein ima veću molekularnu težinu od samog ciljanog DNK fragmenta. Vezivanje proteina za ciljnu DNK tako "pomera" DNK traku više na gelu.

Dio D - Predviđanje efekata različitih mutacija na razvoj spola

b. XY individua se razvija kao anatomski ženka sa unutrašnjim testisima

c. AR-testosterinski kompleksi ulaze u jezgro AR-regulisani ciljni geni se transkribiraju na SMANJENIM nivoima

d. XY pojedinac se razvija s djelomično maskuliniziranim genitalijama i internaliziranim testisima

e. AR-testosteronski kompleksi ulaze u jezgro AR-regulisani ciljni geni se NE transkribiraju

f. XY pojedinac se razvija kao anatomski ženski sa unutrašnjim testisima

g. AR-testosteronski kompleksi ulaze u nukleus AR-regulisani ciljni geni se prepisuju na SMANJENIM nivoima


Koliki bi trebao biti moj nivo šećera u krvi?

Nivo šećera u krvi vam se mijenja ovisno o tome šta ste jeli, da li ste vježbali i drugih faktora (o tome više kasnije), ali imamo neke opće smjernice kako bismo utvrdili koji nivoi su zdravi.

Za generalno zdrave osobe (bez dijabetesa) koje nisu jele osam sati ili više, normalan nivo šećera u krvi je između 70-99 mg/dL. Kada ste jeli u posljednja dva sata, on ne bi trebao biti veći od 140 mg/dL. Da biste osvježili svoje znanje iz hemije, ta jedinica je miligrami po decilitru (jedna desetina litre) i ona mjeri količinu glukoze koja je prisutna u vašoj krvi.

Samo medicinski stručnjak može dijagnosticirati dijabetes ili neki drugi problem sa šećerom u krvi, tako da ako ste zabrinuti za nivo šećera u krvi, provjerite s liječnikom.


Koncentracija i izlučivanje glukoze u pljuvački kod normalnih i dijabetičara

Ovaj izvještaj uglavnom ima za cilj ponovnu procjenu koncentracije glukoze u pljuvački i izlučivanja u nestimuliranoj i mehanički stimuliranoj pljuvački kod normalnih i dijabetičara. Kod normalnih subjekata zabilježeno je smanjenje koncentracije glukoze u pljuvački, povećanje protoka pljuvačke, ali nepromijenjena brzina izlučivanja glukoze kada se uporedi stimulirana pljuvačka s nestimuliranom pljuvačkom. Kod pacijenata sa dijabetesom, povećanje protoka pljuvačke sa nepromijenjenom koncentracijom glukoze u pljuvački i brzinom izlučivanja glukoze uočeno je u istim eksperimentalnim uvjetima. Koncentracija i izlučivanje glukoze u pljuvački bili su mnogo veći kod dijabetičara nego kod kontrolnih subjekata, bilo u nestimuliranoj ili stimuliranoj pljuvački. Nije pronađena značajna korelacija između glikemije i koncentracije glukoze ili brzine izlučivanja glukoze kod pacijenata sa dijabetesom, bilo u nestimulisanoj ili stimulisanoj pljuvački. Kod potonjih pacijenata, u poređenju sa kontrolnim subjektima, relativna veličina povećanje koncentracije glukoze u pljuvački bilo je uporedivo, međutim, s koncentracijom glukoze u krvi. Odnos između ove dvije varijable također je dokumentiran kod normalnih ispitanika i dijabetičara koji su bili podvrgnuti oralnom testu tolerancije glukoze.

1. Uvod

Mnogi autori su otkrili viši nivo glukoze u pljuvački kod dijabetičara nego kod nedijabetičara [1–11]. Takva istraživanja su uglavnom imala za cilj da ispitaju da li se kontrola dijabetesa može pratiti neinvazivnom metodom mjerenja glukoze u pljuvački [1–4]. Ovo posljednje ostaje, međutim, predmet kontroverzi [5–8]. Nekoliko faktora može objasniti lošu korelaciju između koncentracija glukoze u krvi i pljuvački koja prevladava kod dijabetičara. Oni uključuju oralno zadržavanje alimentarnih ugljikohidrata [12, 13], iskorištavanje glukoze oralnim bakterijama [14], oslobađanje ugljikohidrata iz glikoproteina pljuvačke [15, 16] i kontaminaciju pljuvačke velikim odljevom pukotine kod pacijenata sa slabim gingivalni status [17, 18].

Razmatrajući odnos između koncentracije glukoze u pljuvački i protoka pljuvačke, ova studija je uglavnom imala za cilj ponovnu procjenu koncentracije glukoze u pljuvački i izlučivanja u nestimuliranoj i mehanički stimuliranoj pljuvački i kod normalnih i kod dijabetičara.

2. Materijali i metode

2.1. Subjekti

Ovaj izvještaj se bavi pet setova eksperimenata. Prvi set eksperimenata proveden je na 38 normalnih ispitanika, uključujući 16 muškaraca i 22 žene s odgovarajućom srednjom dobi (±SEM)

godine. Drugi set eksperimenata proveden je na 84 dijabetičara, uključujući 36 muškaraca i 48 žena prosječne starosti

i godine. Treći set eksperimenata bio je ograničen na 9 normalnih ispitanika i 18 dijabetičara. Za razliku od prva dva seta eksperimenata, nije uključivao mjerenja protoka pljuvačke, a time i brzine izlučivanja glukoze. Četvrti set eksperimenata sastojao se od oralnog testa tolerancije glukoze na 4 normalna ispitanika i 2 dijabetičara. Posljednji set eksperimenata odnosio se na 3 zdrava ispitanika i 2 dijabetičara, koji su ispitivani uzastopnim uzorkovanjem stimulirane pljuvačke u odsustvu bilo kakve promjene glikemije. Dijabetičari su liječeni i odgovarajući kontrolni subjekti su regrutovani sa Odsjeka za endokrinologiju, Medicinskog fakulteta Univerziteta u Istanbulu, Istanbul, Turska, i Stomatološkog odjela bolnice Erasmus, Université Libre de Bruxelles, Brisel, Belgija. Sve eksperimente i prikupljanja uzoraka, kao i mjerenja glukoze u pljuvački, izvršio je isti istraživač bilo u Turskoj ili Belgiji.

Ovo istraživanje sprovedeno je u potpunosti u skladu sa etičkim principima, uključujući Deklaraciju Svjetskog medicinskog udruženja iz Helsinkija.

2.2. Zbirka uzoraka pljuvačke

Za sakupljanje pljuvačke korištena je standardizirana epruveta s dva odjeljka i standardizirani pamuk. I pamučna i dvodijelna cijev su nabavljene od istog proizvođača (SalivetteTM, Starstedt, Nümbrecht, Njemačka). Gornji dio epruvete u kojoj je bio pamuk imao je rupu, tako da je nakon centrifugiranja pljuvačka sakupljena u donjem dijelu i postala dostupna za analizu.

Pljuvačka je sakupljena kod ispitanika natašte, odmah nakon dva puta ispiranja usne šupljine sa po 150 mL vode i ispijanja ove vode, pomoću pamuka koji se držao u usnoj šupljini 1 do 3 minute bilo u nestimulisanom stanju ili tokom žvakanja (stimulisana pljuvačka). ). Pamuk je prebačen u gornji dio tube. Protok pljuvačke je određen vaganjem uređaja sa vatom prije i nakon sakupljanja pljuvačke, uz pretpostavku da 1 g pljuvačke odgovara 1 mL. Centrifugiranje uređaja na 2000 g u trajanju od 5 minuta omogućilo je da pljuvačka adsorbirana na pamuk prođe kroz otvor u donji odjeljak uređaja, nakon čega se pljuvačka odmah zamrzne na

Iako je upotreba pljuvačke mogla utjecati na protok pljuvačke, potonja je korištena za standardizaciju prikupljanja pljuvačke, iz higijenskih razloga, i za uklanjanje čestica iz pljuvačke.

Krv je uzeta iz vrha prsta, a koncentracija glukoze u krvi je mjerena metodom glukoza oksidaze [19].

2.3. Analiza glukoze u pljuvački

Koncentracija D-glukoze u pljuvački određena je metodom heksokinaze prilagođenom iz [20]. 100

L centrifugirane pljuvačke pomiješana je sa 95 L medijuma reagensa koji sadrži 2,0 mM MgCl2, 0,5 mM ATP, 0,5 mM NADP + i 0,06 jedinica glukoza 6-fosfat dehidrogenaze kvasca u TRIS-HCl puferu (200 mM, pH 8,1). Nakon prvog očitavanja apsorbancije na 340 nm, reakcija je započela dodavanjem 5 L heksokinaze kvasca u mediju reagensa (0,06 jedinica). Apsorbancija na 340 nm je zabilježena nakon 30-minutne inkubacije na sobnoj temperaturi. Analiza je istovremeno rađena na standardima glukoze (konačna koncentracija između 5 i 250 M). Rezultati su izračunati kao nmol glukoze/mL pljuvačke nakon oduzimanja očitanja u odsustvu heksokinaze i uzimajući u obzir standarde glukoze i volumen pljuvačke.

Koeficijent varijacije je, respektivno,

) za standarde D-glukoze i uzorke pljuvačke. Standardna kriva glukoze između 5 i 250 M je linearna sa koeficijentom korelacije od 0,999. Naša metoda može izmjeriti samo 0,5 nmol glukoze sa koeficijentom varijacije od 4,3%.

2.4. Statistička analiza

Svi rezultati su predstavljeni kao srednje vrijednosti (±SEM) zajedno sa brojem pojedinačnih određivanja (n) ili stepen slobode (d.f.). Statistička značajnost razlika između srednjih vrijednosti procijenjena je korištenjem Studentove t-test.

3. Rezultati

U velikoj seriji koncentracija glukoze je bila

(111) i M (126), respektivno, u nestimulisanoj i stimulisanoj pljuvački normalnih subjekata.

Prva studija sprovedena je na 38 normalnih ispitanika, uključujući 16 muškaraca i 22 žene. Prosječna koncentracija glukoze

M ( ) u nestimulisanoj pljuvački, kao različit (

) samo od M ( ) u stimuliranoj pljuvački. Protok pljuvačke se povećao ( ) sa bazalne vrijednosti od mL/min do stimulirane vrijednosti od mL/min (u oba slučaja). Međutim, stopa izlučivanja glukoze nije se značajno razlikovala (

) u nestimulisanoj pljuvački (nmol/min) i stimulisanoj pljuvački (nmol/min), sa srednjom parnom razlikom između nestimulisane i stimulisane pljuvačke od nmol/min (). Po pravilu, ove varijable nisu se značajno razlikovale kod muškaraca u odnosu na žene (Tabela 1). Stimulirani protok pljuvačke je, međutim, bio veći ( ) kod muškaraca nego kod žena.

Zatim je sprovedena uporedna studija na 84 dijabetičara, uključujući 15 ispitanika sa dijabetesom tipa 1 (6 muškaraca i 9 žena) i 69 ispitanika sa dijabetesom tipa 2 (30 muškaraca i 39 žena). Koncentracija glukoze u prosjeku je M ( ) u nestimuliranoj pljuvački i M ( ) u stimuliranoj pljuvački. Protok pljuvačke se povećao ( ) sa bazalne vrijednosti od mL/min do stimulirane vrijednosti od mL/min (u oba slučaja). Stopa izlučivanja glukoze, međutim, nije se značajno razlikovala ( ) u nestimuliranoj pljuvački ( nmol/min ) i stimuliranoj pljuvački ( nmol/min ). Nijedna od ovih varijabli nije se značajno razlikovala kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1 i tipa 2 istog spola. Isto tako, koncentracija glukoze se nije značajno razlikovala kod muških i ženskih dijabetičara, bilo u nestimuliranoj ili stimuliranoj pljuvački. Bazalni protok pljuvačke i brzina izlučivanja glukoze bili su niži (ili manji), međutim, kod žena dijabetičara nego kod muškaraca dijabetičara (Tabela 1). Štaviše, značajno povećanje protoka pljuvačke ( ) i brzine izlučivanja glukoze ( ), kao odgovor na stimulaciju, uočeno je samo kod pacijenata sa dijabetesom (Tabela 1).

Glikemija kod dijabetičara je u prosjeku iznosila mM ( ), što predstavlja otprilike dvostruku srednju vrijednost koja se inače nalazi kod normalnih ispitanika (vidi dolje). Isto tako, koncentracija glukoze u nestimuliranoj pljuvački bila je oko dva puta veća kod dijabetičara (M) nego kod kontrolnih subjekata (M). Kod pacijenata sa dijabetesom, u poređenju sa kontrolnim subjektima, relativna veličina povećanja nestimulisane koncentracije glukoze u pljuvački nije se značajno razlikovala ( ) od one kod glikemije. Nestimulisani protok pljuvačke je takođe bio nešto veći ( ) kod pacijenata sa dijabetesom ( mL/min ) nego kod kontrolnih subjekata ( mL/min ). Dakle, srednja bazalna brzina izlučivanja glukoze bila je oko tri puta veća ( ) kod dijabetičara ( nmol/min ) nego kod kontrolnih subjekata ( nmol/min ).

U daljnjem nizu eksperimenata, ponovo je utvrđeno da koncentracija glukoze u stimuliranoj pljuvački opada ( , upareno poređenje) sa nestimulirane vrijednosti na M ( ) kod zdravih ispitanika, dok nije uočeno značajno smanjenje ( ) kod 18 pacijenata sa dijabetesom. U ovom skupu eksperimenata, prosječna glikemija kod pacijenata sa dijabetesom mM ( ) u poređenju ( ) sa mM ( ) kod kontrolnih subjekata, dajući omjer dijabetičar/kontrola od 177%. Isto tako, koncentracija glukoze u bazalnoj i stimuliranoj pljuvački u prosjeku je kod dijabetičara iznosila 179,7% srednjih odgovarajućih vrijednosti nađenih u kontrolnih subjekata. Kod pacijenata sa dijabetesom, u poređenju sa kontrolnim subjektima, relativna veličina povećanja koncentracije glukoze u pljuvački bila je stoga, još jednom, uporediva ( ) sa onom koncentracije glukoze u krvi, sa ukupnim omjerom dijabetičar/kontrola od % ( u odnosu na referentni vrijednost %).

Kako bi se dalje istražio odnos između koncentracije glukoze u krvi i pljuvački, oralni test tolerancije glukoze (75 g) je proveden kod 4 normalna ispitanika i 2 dijabetičara (Slika 1). Koncentracija glukoze u nestimuliranoj pljuvački progresivno se povećavala tokom prvih 30 minuta testa, dostižući vršnu vrijednost koja je u prosjeku iznosila % ( ) uparenog bazalnog mjerenja. Nakon toga, koncentracija glukoze u nestimulisanim uzorcima pljuvačke progresivno je opadala, na kraju dostižući u minutima 120-180 nadir vrijednosti koje predstavljaju ne više od % ( ) uparenog bazalnog mjerenja.


(a)
(b)
(a)
(b) Vremenski tok za promjene glikemije i nestimulirane koncentracije glukoze u pljuvački kod 4 normalna ispitanika i 2 dijabetičara tokom oralnog testa tolerancije glukoze. Geometrijske srednje vrijednosti (±SEM) odnose se na rezultate izražene u procentima uparene bazalne vrijednosti.

Neočekivani pad koncentracije glukoze u pljuvački ispod bazalne vrijednosti uočen u kasnom dijelu oralnog testa tolerancije glukoze naveo nas je da takvu koncentraciju mjerimo prilikom uzastopnih uzimanja uzoraka u odsustvu promjene glikemije. Kao što je ilustrovano na slici 2, koja se odnosi na studiju provedenu na 3 zdrava ispitanika i 2 dijabetičara od kojih je 8 uzastopnih uzoraka stimulirane sline prikupljeno u periodu od 17 minuta, progresivni pad koncentracije glukoze je zaista zabilježen u ovim eksperimentalnim uvjetima. .


Vremenski tok za promjene koncentracije glukoze tokom uzastopnih uzorkovanja stimulirane pljuvačke kod 5 ispitanika. Geometrijske srednje vrijednosti (±SEM) odnose se na rezultate izražene u procentima uparenog prvog mjerenja.

Slika 3 ilustruje srednje vrijednosti za koncentraciju glukoze u pljuvački, protok pljuvačke i brzinu izlučivanja glukoze u svim nestimuliranim i stimuliranim uzorcima prikupljenim u ovoj studiji. Naglašava smanjenje koncentracije glukoze ( ), povećanje protoka pljuvačke ( ), ali nepromijenjenu brzinu izlučivanja glukoze ( ) zabilježenu kod normalnih subjekata kada se uporedi stimulirana sa nestimuliranom pljuvačkom. Takođe dokumentuje povećanje protoka pljuvačke ( ) sa nepromenjenom koncentracijom glukoze u pljuvački ( ) i brzinom izlučivanja glukoze ( ) uočeno pod istim eksperimentalnim uslovima kod pacijenata sa dijabetesom. Na kraju, ilustrira značajno povećanje ( ) koncentracije glukoze u pljuvački i stope izlučivanja glukoze kod pacijenata sa dijabetesom, u usporedbi s normalnim subjektima, bilo u nestimuliranoj ili stimuliranoj pljuvački. Potonji nalaz je u suprotnosti sa skromnijim razlikama (ili manje) između normalnih ispitanika i dijabetičara za nestimulirani ili stimulirani protok pljuvačke, a rezultati prikupljeni kod potonjih pacijenata su u prosjeku

% ( ) odgovarajućih srednjih vrednosti zabeleženih pod istim eksperimentalnim uslovima kod normalnih subjekata ( %).


Koncentracija glukoze, protok pljuvačke i brzina izlučivanja glukoze za nestimulisanu (otvorene kolone) i stimulisanu (izvučene kolone) pljuvačku kod normalnih subjekata i pacijenata sa dijabetesom. Srednje vrijednosti (±SEM) su izvedene iz svih podataka prikupljenih u ovoj studiji i stoga se odnose na 33–101 pojedinačno mjerenje.

Uprkos velikom broju pojedinačnih određivanja, nije pronađena značajna korelacija kod pacijenata sa dijabetesom između glikemije i koncentracije glukoze (

d.f. = 91) ili stopa izlučivanja glukoze (d.f. = 72) u nestimulisanoj pljuvački. Isto tako, kod dijabetičara nije pronađena značajna korelacija između glikemije i koncentracije glukoze (d.f. = 98) ili brzine izlučivanja glukoze (d.f.=81) u stimuliranoj pljuvački.

4. Diskusija

U ovoj studiji, nestimulisani protok pljuvačke bio je veći u poređenju sa nestimulisanim protokom pljuvačke od oko 0,4 mL/min uočenim u mnogim studijama [21–26]. Ova situacija je vjerovatno povezana sa upotrebom pljuvačke za sakupljanje pljuvačke.

Sadašnji rezultati potvrđuju da je koncentracija glukoze u pljuvački viša kod dijabetičara nego kod kontrolnih ispitanika [1–11]. Proširuje ovo znanje i na nestimulisanu i na stimulisanu pljuvačku. Takođe potvrđuje da je, i kod normalnih ispitanika i kod pacijenata sa dijabetesom, protok pljuvačke veći kod stimulisane u poređenju sa nestimulisanom pljuvačkom [7, 21–28]. Unatoč takvom povećanju, stopa izlučivanja glukoze, uzeta kao proizvod koncentracije glukoze u pljuvački pomnožene protokom pljuvačke, nije se značajno razlikovala pod nestimuliranim i stimuliranim uvjetima, bilo kod normalnih subjekata ili pacijenata sa dijabetesom. Potonji nalaz govori u prilog disociranoj regulaciji protoka pljuvačke (povećanoj mehaničkom stimulacijom) i oslobađanju glukoze od strane pljuvačnih žlijezda (na koje mehanička stimulacija ne utiče).

Ovisnost koncentracije glukoze u pljuvački od glikemije dalje je dokumentovana vremenskim tokom promjena u prvoj varijable tokom oralnog testa tolerancije glukoze, kao što je dokumentirano i kod normalnih ispitanika i kod pacijenata sa dijabetesom. Tokom testa tolerancije na glukozu (OGTT), nivo glukoze u pljuvački se povećao dva puta u roku od 60 minuta, kao što je ranije uočeno [29, 30]. Mjerenja koncentracije glukoze u pljuvački napravljena tijekom takvog oralnog testa tolerancije glukoze dovela su nas do toga da u daljnjem nizu eksperimenata primijetimo da se takva koncentracija smanjuje prilikom uzastopnih uzimanja uzoraka stimulirane pljuvačke, do takvog smanjenja došlo je uprkos nepromijenjenom protoku pljuvačke. Njegov obrazac je podsjećao na brzo uklanjanje egzogene glukoze iz pljuvačke ljudskih subjekata, inače uočeno tokom prvih 6 do 8 minuta, nakon čega je uslijedilo mnogo sporije uklanjanje [30–32].

No significant difference between type-1 and type-2 diabetic subjects was detected in the present study, and no significant correlation between glycemia and glucose saliva concentration or glucose excretion rate was found in the diabetic patients, whether in unstimulated or stimulated saliva. These findings confirm the poor link between glycaemia and glucose concentration or excretion in saliva, at least on an individual basis [5–8]. Nevertheless, the present study may well set the scene for further investigations on the regulation of glucose output from salivary glands, as well as on the potentially unfavorable effect of a high glucose salivary concentration on selected variables of oral health status in diabetic patients.

Acknowledgment

This study was supported by the Belgian Foundation for Scientific Medical Research (Grant 3.4520.07).

Reference

  1. K. K. Mehrotra, T. N. Chawla, and A. Kumar, “Correlation of salivary sugar with blood sugar,” Journal of the Indian Dental Association, vol. 40, no. 10, pp. 265–269, 1968. View at: Google Scholar
  2. C. O. Reuterving, G. Reuterving, E. Hägg, and T. Ericson, “Salivary flow rate and salivary glucose concentration in patients with diabetes mellitus influence of severity of diabetes,” Diabète et Métabolisme, vol. 13, no. 4, pp. 457–462, 1987. View at: Google Scholar
  3. P. Marchetti, M. Tognarelli, R. Giannarelli et al., “Decreased salivary glucose secretory rate: usefulness for detection of diabetic patients with autonomic neuropathy,” Diabetes Research and Clinical Practice, vol. 7, no. 3, pp. 181–186, 1989. View at: Publisher Site | Google Scholar
  4. S. Amer, M. Yousuf, P. Q. Siddqiui, and J. Alam, “Salivary glucose concentrations in patients with diabetes mellitus—a minimally invasive technique for monitoring blood glucose levels,” Pakistan Journal of Pharmaceutical Sciences, vol. 14, no. 1, pp. 33–37, 2001. View at: Google Scholar
  5. L. N. Forbat, R. E. Collins, G. K. Maskell, and P. H. Sönksen, “Glucose concentrations in parotid fluid and venous blood of patients attending a diabetic clinic,” Journal of the Royal Society of Medicine, vol. 74, no. 10, pp. 725–728, 1981. View at: Google Scholar
  6. H. Ben-Aryeh, M. Cohen, Y. Kanter, R. Szargel, and D. Laufer, “Salivary composition in diabetic patients,” Journal of Diabetic Complications, vol. 2, no. 2, pp. 96–99, 1988. View at: Publisher Site | Google Scholar
  7. K. M. Karjalainen, M. L. Knuuttila, and M. L. Käär, “Salivary factors in children and adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus,” Pediatric Dentistry, vol. 18, no. 4, pp. 306–311, 1996. View at: Google Scholar
  8. E. M. Chávez, L. N. Borrell, G. W. Taylor, and J. A. Ship, “A longitudinal analysis of salivary flow in control subjects and older adults with type 2 diabetes,” Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontics, vol. 91, no. 2, pp. 166–173, 2001. View at: Publisher Site | Google Scholar
  9. A. M. G. Darwazeh, T. W. MacFarlane, A. McCuish, and P.-J. Lamey, “Mixed salivary glucose levels and candidal carriage in patients with diabetes mellitus,” Journal of Oral Pathology & Medicine, vol. 20, no. 6, pp. 280–283, 1991. View at: Publisher Site | Google Scholar
  10. M. E. López, M. E. Colloca, R. G. Páez, J. N. Schallmach, M. A. Koss, and A. Chervonagura, “Salivary characteristics of diabetic children,” Brazilian Dental Journal, vol. 14, no. 1, pp. 26–31, 2003. View at: Google Scholar
  11. S. Aydin, “A comparison of ghrelin, glucose, alpha-amylase and protein levels in saliva from diabetics,” Journal of Biochemistry and Molecular Biology, vol. 40, no. 1, pp. 29–35, 2007. View at: Google Scholar
  12. J. C. Hase and D. Birkhed, “Oral sugar clearance in elderly people with prosthodontic reconstructions,” Scandinavian Journal of Dental Research, vol. 99, no. 4, pp. 333–339, 1991. View at: Google Scholar
  13. J. C. Hase, D. Birkhed, F. Lagerlöf, and E. Thornqvist, “Oral retention of glucose at pharmacologically reduced salivary flow in man,” Scandinavian Journal of Dental Research, vol. 102, no. 3, pp. 180–185, 1994. View at: Google Scholar
  14. M. H. de Jong, J. S. van der Hoeven, J. H. van OS, and J. H. Olijve, “Growth of oral Streptococcus species and Actinomyces viscosus in human saliva,” Applied and Environmental Microbiology, vol. 47, no. 5, pp. 901–904, 1984. View at: Google Scholar
  15. S. A. Leach and P. Critchley, “Bacterial degradation of glycoprotein sugars in human saliva,” Priroda, vol. 299, no. 5022, p. 506, 1966. View at: Publisher Site | Google Scholar
  16. S. A. Leach and T. H. Melville, “Investigation of some human oral organisms capable of releasing the carbohydrates from salivary glycoproteins,” Archives of Oral Biology, vol. 15, no. 1, pp. 87–88, 1970. View at: Publisher Site | Google Scholar
  17. O. Kjellman, “The presence of glucose in gingival exudate and resting saliva of subjects with insulin-treated diabetes mellitus,” Svensk Tandläkare Tidskrift, vol. 63, no. 1, pp. 11–19, 1970. View at: Google Scholar
  18. A. J. Ficara, M. P. Levin, M. F. Grower, and G. D. Kramer, “A comparison of the glucose and protein content of gingival fluid from diabetics and nondiabetics,” Journal of Periodontal Research, vol. 10, no. 3, pp. 171–175, 1975. View at: Publisher Site | Google Scholar
  19. H. U. Bergmeyer and E. Bernt, “Determination with glucose oxidase and peroxidase,” in Methods of Enzymatic Analysis, H. U. Bergmeyer, Ed., vol. 3, pp. 1205–1215, Academic Press, New York, NY, USA, 1974. View at: Google Scholar
  20. O. H. Lowry and J. V. Passonneau, A Flexible System of Enzymatic Analysis, Academic Press, New York, NY, USA, 1972.
  21. I. L. Shannon, R. P. Suddick, and F. J. Dowd Jr., “Saliva: composition and secretion,” Monographs in Oral Science, vol. 2, pp. 1–103, 1974. View at: Google Scholar
  22. U. Heintze, D. Birkhed, and H. Björn, “Secretion rate and buffer effect of resting and stimulated whole saliva as a function of age and sex,” Swedish Dental Journal, vol. 7, no. 6, pp. 227–238, 1983. View at: Google Scholar
  23. J. C. Atkinson, “The role of salivary measurements in the diagnosis of salivary autoimmune diseases,” Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 694, pp. 238–251, 1993. View at: Publisher Site | Google Scholar
  24. I. L. Shannon and W. J. Frome, “Enhancement of salivary flow rate and buffering capacity,” Journal of the Canadian Dental Association, vol. 39, no. 3, pp. 177–181, 1973. View at: Google Scholar
  25. U. Heintze, D. Birkhed, and H. Björn, “Secretion rate and buffer effect of resting and stimulated whole saliva as a function of age and sex,” Swedish Dental Journal, vol. 7, no. 6, pp. 227–238, 1983. View at: Google Scholar
  26. H. Ben-Aryeh, D. Miron, R. Szargel, and D. Gutman, “Whole-saliva secretion rates in old and young healthy subjects,” Journal of Dental Research, vol. 63, no. 9, pp. 1147–1148, 1984. View at: Google Scholar
  27. J. H. Meurman, H.-L. Collin, L. Niskanen et al., “Saliva in non-insulin-dependent diabetic patients and control subjects: the role of the autonomic nervous system,” Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontics, vol. 86, no. 1, pp. 69–76, 1998. View at: Publisher Site | Google Scholar
  28. A. D. Mata, D. Marques, S. Rocha et al., “Effects of diabetes mellitus on salivary secretion and its composition in the human,” Molecular and Cellular Biochemistry, vol. 261, no. 1, pp. 137–142, 2004. View at: Publisher Site | Google Scholar
  29. A. Borg and D. Birkhed, “Secretion of glucose in human parotid saliva after carbohydrate intake,” Scandinavian Journal of Dental Research, vol. 96, no. 6, pp. 551–556, 1988. View at: Google Scholar
  30. A. B. Andersson, D. Birkhed, K. Berntorp, F. Lindgärde, and L. Matsson, “Glucose concentration in parotid saliva after glucose/food intake in individuals with glucose intolerance and diabetes mellitus,” European Journal of Oral Sciences, vol. 106, no. 5, pp. 931–937, 1998. View at: Publisher Site | Google Scholar
  31. L. M. Sreebny, R. Chatterjee, and I. Kleinberg, “Clearance of glucose and sucrose from the saliva of human subjects,” Archives of Oral Biology, vol. 30, no. 3, pp. 269–274, 1985. View at: Publisher Site | Google Scholar
  32. D. Goulet, F. Brudevold, A. Tehrani, and F. Attarzadeh, “Sugar clearance from saliva and intra-oral spaces,” Journal of Dental Research, vol. 64, no. 3, pp. 411–415, 1985. View at: Google Scholar

Copyright

Copyright © 2009 Cedric Jurysta et al. This is an open access article distributed under the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.


What to know about fasting blood sugar?

Fasting blood sugar levels give vital clues about how a person’s body is managing blood sugar. Blood sugar tends to peak about an hour after eating and declines after that.

High fasting blood sugar levels point to insulin resistance or diabetes, while abnormally low fasting blood sugar could be due to diabetes medications.

Knowing when to test and what to look for can help keep people stay healthy, especially if they have diabetes or are at risk of developing the condition.

Share on Pinterest A healthcare professional may recommend using a glucometer to test daily levels of fasting blood sugar.

The body needs glucose for energy, and glucose comes from the food we eat. However, the body does not use all of this energy at once. Insulin makes it possible to store and release it as necessary.

Following a meal, blood sugar levels rise, usually peaking about an hour after eating.

How high blood sugar rises, and the precise timing of the peak depends on the person’s diet.

Factors relating to food that can trigger significant rises include:

  • eating large meals
  • consuming sugary foods and drinks
  • eating foods with simple carbohydrates, or carbs, such as bread and sweet snacks

As blood sugar rises, the pancreas releases insulin. Insulin lowers blood sugar, breaking it down so that the body can use it for energy or store it for later.

However, people who have diabetes have difficulties with insulin in one of two ways:

1. Those with type 1 diabetes do not produce enough insulin because their body attacks its insulin-producing cells.

2. Those with type 2 diabetes do not respond well to insulin in their body and, later, may not make enough insulin.

In both cases, the result is the same, with people experiencing high blood sugar levels and difficulty using glucose, or blood sugar.

This means that fasting blood sugar depends on three factors:

  • the contents of a person’s last meal
  • the size of their previous meal
  • their body’s ability to produce and respond to insulin

Blood sugar levels between meals offer a window into how the body manages sugar. High levels of fasting blood sugar suggest that the body has been unable to lower the levels of sugar in the blood.

This points to either insulin resistance or inadequate insulin production and, in some cases, both.

When blood sugar is very low, diabetes medications may be lowering blood sugar too much.

There are two methods that individuals or healthcare professionals use for assessing fasting blood sugar levels:

1. A conventional blood sugar test

2. A glycosylated hemoglobin (HbA1c) test

The HbA1c test

The HbA1c test measures how the body is managing blood sugar over time, usually the last 2–3 months.

The person will undertake this test at the doctor’s office or in a lab. If levels are very high, the individual may need a second test. The results show as a percentage.

HbA1c is the main test that doctors use to manage diabetes.

Blood sugar testing at home

A person can test their blood sugar levels at home.

In most cases, doctors ask people to measure fasting blood sugar immediately upon waking and before they have anything to eat or drink. It may also be appropriate to test blood sugar before eating or sometimes 2 hours after a meal when blood sugar has returned to normal levels.

The right time to test is dependant on treatment goals and other factors. For example, most people with diabetes do not need to test between meals unless they are using a diabetes drug that can lower blood sugar. Other people may test between meals if they feel their sugar levels may be low.

Since they do not make any insulin, some people with type 1 diabetes need to test several times a day. They do this because they need to check their levels regularly in order to adjust their insulin dose at that time.

To do the blood sugar test, a person will:

  • Prepare the testing strip and glucose monitor to be ready for the blood sample.
  • Clean the testing area, usually the side of a fingertip, using an alcohol swab.
  • Lance the testing area. Bracing against a firm surface can help with the impulse to pull away.
  • Squeeze the testing area around the wound to maximize blood flow.
  • Squeeze a drop of blood onto the test strip.
  • Put the strip into the monitor.
  • Record the time, blood sugar reading, and recent food intake in a log.

Find out more here about blood sugar testing at home.

Blood glucose monitoring kits for use at home are available for purchase online.

Continuous glucose monitoring

Another option for daily use is continuous glucose monitoring (CGM).

For CGM, a person wears a monitor 24 hours a day. The monitor records their blood glucose levels on an ongoing basis.

CGM can give a more accurate picture of a person’s levels and fluctuations throughout the day. However, this type of kit is more expensive to buy.

There are also non-fasting blood tests.

Random plasma glucose (RPG): The doctor does a conventional blood sugar test when the person is not fasting. Find out more here.

Oral glucose tolerance test (OGTT): A healthcare provider takes samples of a person’s blood several times. The analysis begins with a fasting blood test. The individual with diabetes then drinks a liquid containing glucose, and the healthcare provider draws their blood every hour, three times. Learn more here about the glucose tolerance test.

Blood sugar levels vary throughout the day and with food intake, so no single blood sugar reading can reveal how well or not someone is processing sugar.

HbA1C results

According to the American Diabetes Association (ADA), the results of an HbA1C test will be one of the following:

  • Normal: less than 5.7 percent
  • Prediabetes: between 5.7 and 6.4 percent
  • Diabetes: 6.5 and over

Prediabetes is when blood sugar is high but not as high as in diabetes. People can take measures that may reverse it and stop diabetes from developing. Find out more here.

Home testing

Target blood sugar numbers are as follows , in milligrams per deciliter (mg/dl):

  • Fasting (morning testing before food or water): 80–130 mg/dl
  • Two hours after starting a meal: Under 180 mg/dl

However, the target numbers will vary between individuals. A healthcare professional will help a person identify their own target levels.

It is vital to follow a healthful diet to keep fasting blood sugar from rising too high. Strategies include:

  • Limiting the intake of sugar and salt.
  • Choosing whole-grain bread and pasta instead of white bread and pasta.
  • Eating foods that are rich in fiber to help the body lower blood glucose levels.
  • Eating high-protein foods to support feelings of fullness.
  • Choosing non-starchy vegetables that are less likely to trigger blood glucose spikes.

People who are taking diabetes drugs and who are at risk of dangerous blood sugar dips should follow a similar diet. They also need to take proactive steps to prevent blood sugar from dropping. Those include:

  • Eating regular meals throughout the day.
  • Increasing food intake and snacking frequency during intense physical activity.
  • Avoiding or limiting alcohol beverages.
  • Consulting a doctor if vomiting or diarrhea make it difficult to manage blood sugar.

People are likely to experience symptoms if their blood sugar levels are too low or too high.

Low blood sugar levels

Blood sugar that is too low can cause symptoms such as:

  • shaking and sweating
  • feeling jittery
  • difficulty concentrating
  • lack of energy
  • pale skin or tiredness or muscle aches
  • fast or irregular heartbeat
  • weakness
  • lack of coordination

In extreme cases, low blood sugar can trigger seizures, loss of consciousness, confusion, and the inability to drink or eat.

Very high blood sugar, or hyperglycemia, can cause the following symptoms:

  • increased hunger or thirst
  • excessive urination
  • blurred vision
  • headache
  • tiredness

As with low blood sugar, high blood sugar may cause loss of consciousness or seizures if people leave them untreated. Persistent high levels can increase the risk of serious complications that doctors relate to diabetes, such as cardiovascular disease.

If a person’s blood sugar levels are high more than three times in a 2-week period without an apparent reason, the National Institute for Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) recommend that they seek medical help.

Any significant change in blood sugar patterns warrants a visit to a doctor. People with diabetes and those at risk of diabetes should also consult a doctor if:

  • blood sugar levels become unusually high or low
  • well-managed blood sugar levels are suddenly start fluctuating
  • people have new or worsening symptoms of diabetes
  • they change their medication or stop using it
  • they experience abnormally high blood pressure
  • they develop an infection or sore that will not heal

Diabetes needs ongoing monitoring, and the treatment can change over time. Information about diet and exercise is vital to enable a doctor to outline a proper treatment plan for each person individually.

People with diabetes can assist their doctor by keeping detailed logs and being transparent and accurate about dietary or lifestyle changes.


Diabetes Mellitus - The Work Pays Off

Diabetes mellitus, commonly referred to as diabetes, means sweet urine. It is a chronic medical condition associated with abnormally high levels of sugar (glucose) in the blood. Elevated levels of blood glucose (hyperglycemia) lead to spillage of glucose into the urine, hence the term sweet urine.

Normally, blood glucose levels are tightly controlled by insulin, a hormone produced by the pancreas. Insulin lowers the blood glucose level. When the blood glucose elevates (for example, after eating food), insulin is released from the pancreas to normalize the glucose level. In patients with diabetes mellitus, the absence or insufficient production of insulin causes hyperglycemia.

Diabetes mellitus is a chronic medical condition, meaning it can last a life time. Over time, diabetes mellitus can lead to blindness, kidney failure, and nerve damage. Diabetes mellitus is also an important factor in accelerating the hardening and narrowing of the arteries (atherosclerosis), leading to strokes, coronary heart diseases, and other blood vessel diseases in the body.

Diabetes mellitus affects 12 million people (6% of the population) in the United States. The direct and indirect cost of diabetes mellitus is $40 billion per year. It is the third leading cause of death in the United States after heart disease and cancer.

In the United States, diabetes mellitus is the leading cause of new blindness in adults, kidney failure, and amputations (not caused by injury). The lack of insulin, insufficient production of insulin, production of defective insulin, or the inability of cells to use insulin leads to elevated blood glucose (sugar) levels, referred to as hyperglycemia, and diabetes mellitus.

Glucose is a simple sugar found in food. Glucose is an essential nutrient that provides energy for the proper functioning of the body cells. After meals, food is digested in the stomach and the intestines. The glucose in digested food is absorbed by the intestinal cells into the bloodstream, and is carried by blood to all the cells in the body. However, glucose cannot enter the cells alone. It needs assistance from insulin to penetrate the cell walls.

Without insulin, cells become starved of glucose energy despite the presence of abundant glucose in the blood. In diabetes mellitus, the cells' inability to utilize glucose gives rise to the ironic situation of starvation in the midst of plenty. The abundant, unused glucose is wastefully excreted in the urine. Insulin is a hormone which is produced by specialized cells (islet cells) of the pancreas. In addition to helping glucose enter the cells, insulin is also important in tightly regulating the level of glucose in the blood.

The pancreas is a deeply seated organ in the abdomen located behind the stomach. After a meal, the blood glucose level rises. In response to the increased glucose level, the pancreas normally releases insulin into the bloodstream to help glucose enter the cells and lower blood glucose levels. When the blood glucose levels are lowered, the insulin release from the pancreas is turned off. In normal individuals, such a regulatory system helps to keep blood glucose levels in a tightly controlled range.

In patients with diabetes mellitus, the insulin is either missing (as in type I diabetes mellitus), or insulin regulation is defective and insufficient (as in type II diabetes mellitus). Both cause elevated levels of blood glucose (hyperglycemia).

The long-term complications of diabetes mellitus result from the effect of hyperglycemia on the blood vessels. Blood vessel damage eventually leads to disease of the eyes (retinopathy), nerves (neuropathy), and kidneys (nephropathy) For patients with type I diabetes mellitus, tight control of the blood sugar was ultimately proven in 1993 to decrease the frequency and intensity of the effects of diabetes on the eyes, nerves, and kidneys.

For patients with type II diabetes mellitus, proof of the benefit (in terms of reduction of long-term complications) of careful control of blood sugar has awaited further research studies. A study published in Annals of Internal Medicine (1997127:788-795) documents substantial benefit from careful control of the blood sugar in patients with type II diabetes mellitus.

Sandeep Vijan, M.D. and colleagues at the University of Michigan found that patients with type II diabetes mellitus who diligently kept their blood sugar levels as close as possible to normal over time had far less kidney and eye disease than those who did not. This effect was especially significant for patients whose diabetes was detected at younger ages (less than 50 years of age).

This important study suggests that good control of the blood sugar over time is extremely important for patients with type II diabetes mellitus as well as type I. Therefore, while meticulous sugar control in patients with diabetes mellitus can take substantial effort from both patient and doctor, in the long run it pays off.


Pogledajte video: DOŽIVETI STOTU: Dijabetes i predijabetes (Februar 2023).