Informacije

Kolika je stvarna brzina živčanih impulsa kod ljudi?

Kolika je stvarna brzina živčanih impulsa kod ljudi?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Za dodiplomski studij pročitao sam biološki rad u kojem se spominje brzina nervni impulsi će biti 440 km/h u mijeliniziranim vlaknima. Međutim, naš nastavnik biologije rekao nam je da prijavljena brzina provođenja nije tačna. Pa moje pitanje glasi:

Kolika je stvarna brzina mijeliniziranih vlakana?


Kratak odgovor
Brzina provođenja od 440 km/h moguća je u debelim, mijeliniziranim vlaknima. Međutim, ovaj broj je vjerojatno reprezentativniji za gornji raspon brzina provođenja, a ne za konzervativni prosjek.

Pozadina
Prvo, postoji gomila varijabli koje utječu na brzine neuralne provodljivosti (u mijeliniziranim vlaknima) na složene načine (Waxman, 1980), uključujući, ali ne ograničavajući se na:

  • promjer aksona;
  • debljina mijelina;
  • udaljenost između čvorova;
  • temperatura;
  • aksonalni milje;
  • starost subjekta.

Rekavši da je kod ljudi mijeliniziranih, tankih A-delta vlakana prosječna brzina provođenja ustanovljena na 19 m/s (Gyberls et al, 1983.), ili 68 km/h. Postoji niz vlakana koja provode bol, različitih promjera. Zbog toga se njihove brzine provođenja kreću od 0,5 m/s (2 km/h za tanka vlakna tipa C) do 120 m/s (432 km/h za debela vlakna tipa A-alfa).

Stoga je 440 km/h svakako moguće u debelim mijeliniziranim vlaknima. Napomena: Upravo sam istakao vlakna koja provode bol kao primjer, a druge klase neurona mogu imati još bržu provodljivost u svojim aksonima.

Reference
- Gybels et al., J Neurophysiol (1983); 49(1): 111-22
- Waxman, Muscle & Nerve (1980); 3(2): 141-50


Nervni impulsi

Zašto su različita vremena reakcije oko-stopalo i oko-ruka?

Mozak kontrolira vaše kretanje tako što šalje živčane impulse niz živce do mjesta u tijelu gdje se želi kretanje. Živci se sastoje od nervnih ćelija koje se zovu neuroni. Slika 1 prikazuje signal koji se širi s jednog neurona na drugi. Duž neurona signal se širi električnim impulsom koji putuje duž aksona. Akson jednog neurona ne dodiruje sljedeći neuron stvarajući jaz koji se naziva sinapsa. Signal se hemijskom difuzijom širi kroz sinapsu i uzrokuje da sljedeći neuron ‘fire ’ i pošalje signal električno niz svoj akson. Tipičan razmak sinapse je oko 20-30 nm [1] D.N. Wheatley, Difuzijska teorija, ćelija i sinapsa, Bio Systems 45 (1998) 151-163. . Za ilustraciju pogledajte Ref. [2] http://upload.wikimedia.org/wikipedia/en/a/a6/Chemical_synapse_schema.jpg [2019-10-16]. .

Uobičajeno vrijeme potrebno da osoba odgovori rukama na vizuelni signal (na primjer pritiskom na dugme kada vidi zeleno svjetlo) je oko 0,28 s [3] Journal of American Optometric Association, 2000, vol. 71, no12, str. 775-780 (32 ref.). Za reagiranje stopalima potrebno je duže, oko 0,45 s [4] Journal of the American Optometric Association, 2000, vol. 71, br. 12, str. 775-780 (32 ref.) . Dio ovih vremena reakcije je zbog toga što mozak obrađuje vizualni signal i u početku šalje signal za kretanje. Ostatak vremena je potreban da signal putuje niz živce do šaka/stopala. Pretpostavljajući isto vrijeme obrade mozga u obje okolnosti, razlika između vremena reakcije za oko-ruku i reakcijsko vrijeme oko-stopalo je posljedica razlike u udaljenosti koju signal mora preći od mozga do šake ili stopala. Na osnovu datih vremena i aproksimacije udaljenosti između dijelova tijela možemo izračunati prosječnu brzinu kojom se signal širi.

Udaljenost od vašeg mozga do vaših ruku je otprilike 1 metar, a od vašeg mozga do stopala je otprilike 1,6 metara. Dodatna udaljenost koju nervni impuls mora prijeći da bi stigao do vaših stopala je 0,6 m u odnosu na vašu ruku. Potrebno je (0,45 – 0,28) = 0,17 s duže da signal stigne do vaših stopala, tako da brzina signala, vs koji se širi duž živaca daje jednadžba.1.

Imajte na umu da je ovo prosječna brzina signala koji putuje duž jednog neurona. Stvarno vrijeme potrebno da signal prođe duž aksona jednog neurona može biti veće od 25 m/s, ali za prijenos signala do sljedećeg neurona preko sinapse je otprilike 1000 puta sporije [5] DN Wheatley, Difuzijska teorija, ćelija i sinapsa, Bio Systems 45 (1998) 151-163. .

Vrijeme reakcije oka-stopala duže je od vremena reakcije očiju-ruka zbog dodatne udaljenosti koju nervni impuls mora prijeći. Izračunali smo približnu brzinu širenja signala duž živaca 3,5 m/s. Ovo je sporije od širenja signala duž jednog neurona, ali uzima u obzir da signal također mora proći kroz sinapse hemijskom difuzijom.


Kada neuron ne prenosi aktivno živčani impuls, on je u stanju mirovanja, spreman za prijenos živčanog impulsa. Tokom stanja mirovanja, natrijum-kalijum pumpa održava razliku u naboju preko ćelijske membrane neurona. Natrijum-kalijum pumpa je mehanizam aktivnog transporta koji premešta ione natrijuma (Na+) iz ćelija i kalijeve ione (K+) u ćelije. Natrij-kalijeva pumpa pomiče oba iona iz područja niže u veću koncentraciju, koristeći energiju u ATP-u i proteine ​​nosače u staničnoj membrani. Video ispod, “Natrijum-kalijum pumpa” od Amoeba Sisters, opisuje detaljnije kako funkcioniše natrijum-kalijum pumpa. Natrij je glavni ion u tekućini izvan ćelija, a kalij je glavni ion u tekućini unutar ćelija. Ove razlike u koncentraciji stvaraju električni gradijent kroz staničnu membranu, tzv potencijal za odmor. Čvrsta kontrola potencijala mirovanja membrane je kritična za prijenos nervnih impulsa.

Natrijeva kalijeva pumpa, sestre amebe, 2020.


Neuralna stimulacija mišićnog vlakna

Mišićna vlakna se kontraktiraju djelovanjem aktina i miozina koji klize jedno pored drugog. Signal za započinjanje kontrakcije dolazi iz mozga kao dijela somatskog nervnog sistema.

Ilustracija ispod je šematski prikaz procesa od dolaska nervnog signala do terminalnog snopa nervnog aksona do kontrakcije mišićnog vlakna. Stimulacija mišićnog djelovanja povezana je s kemikalijom neurotransmitera acetilholinom.

Kad nervni signal iz somatskog živčanog sistema dospije do mišićne ćelije, kapije kalcija ovisne o naponu se otvaraju kako bi omogućile kalcijumu da uđe u terminal aksona. Ovaj kalcij pokreće micele koje sadrže acetilholin da se spoje s presinaptičkom membranom i oslobode njihov acetilholin u sinapsu, gdje je vezan acetilholinskim receptorima na postsinaptičkoj površini. Receptori acetilholina su primjeri ligandnih ionskih kanala: nakon vezivanja molekula acetilholina otvaraju kanal za ulazak iona natrija i kalija u stanicu. U ovom slučaju acetilholin je "ligand" koji otvara vrata za natrij.

Kada otvaranje Na-kanala šalje nalet Na-a u ćeliju, koji, ako je dovoljno jak, uzrokuje otvaranje obližnjih Na-kanala s naponom i stvara akcijski potencijal. Ovaj akcijski potencijal nije samo jedan u živčanoj ćeliji, već u mišićnoj ćeliji.

Struktura mišićnih vlakana ima mnogo cijevi koje se zovu T-cijevi ili poprečne cijevi. Kad akcijski potencijal putuje niz ove tubule, na kraju se aktiviraju proteini osjetljivi na napon koji su povezani s kalcijevim kanalima u strukturi zvanoj sarkoplazmatski retikulum (Wiki) koji okružuje živčana vlakna. Ova membrana zatvorena struktura ima sličnosti s endoplazmatskim retikulumom u drugim stanicama. U stanju mirovanja sarkoplazmatski retikulum će imati rezerviranu zalihu kalcija jer njegovi zidovi imaju mnogo Ca pumpi koje koriste energiju ATP za skladištenje kalcija. S podražajem akcijskog potencijala, kalcij nadire u ćeliju i stupa u interakciju s aktinom. S aktinom su povezani troponinski kompleks i tropomiozinski lanac koji blokiraju vezivanje miozina. Isporučeni joni kalcija vezuju se za troponin i povlače "gaurding" troponin i tropomiozin lanac dalje od mjesta gdje se miozin može vezati.

Da bi se vezao za aktin, miocin mora imati zalihu energije koju dobija iz ATP -a. Nakon što apsorbira energiju iz ATP -a, jedinica miozinskog vlakna bit će u stanju naprezanja ili visoke energije, poput rastegnute opruge. Djelovanjem kalcija na povlačenje troponina i tropomiozina, struktura miozina može se vezati i iskoristiti energiju za povlačenje aktinskog vlakna, skraćujući ili skupljajući mišićno vlakno.

Iako se kontrakcija mišića može ponoviti slijedeći gore navedene korake, mora postojati put natrag u stanje mirovanja jer ne želite da vaši mišići budu u trajno kontraktiranom stanju. Osigurani su ti mehanizmi za povratak u mirovanje. Početni stimulans motornog živca koji je pokrenuo proces je pod svjesnom kontrolom, tako da možete odlučiti da opustite mišić. Slobodni acetilholin u sinaptičkoj praznini uklanja druga molekula, acetilholinesteraza. Pumpe kalcija u sarkoplazmatskom retikulumu djeluju na povrat kalcija, a nakon uklanjanja kalcija iz receptora na mišićima, troponin i tropomiocin "bodygaurd" vraćaju se u svoje blokirajuće položaje. Vlakna miozina i aktina vraćaju se u opušteno stanje.


2 kalijeva kanala ključna za brzi prijenos impulsa duž živčanih vlakana bogatih mijelinom, studije

Dva ionska kanala kalija smještena u prazninama između segmenata mijelina potrebna su za visokofrekventno i brzo provođenje električnih impulsa duž živaca bogatih mijelinom, pokazuje studija.

Gubitak rada ovih kalijumovih kanala u takozvanim Ranvierovim čvorovima usporio je nervnu provodljivost i oslabio senzorni odgovor štakora. Ovi nalazi ukazuju na to da slični problemi s tim kanalima mogu postojati i kod osoba s multiplom sklerozom (MS).

Mijelin, tvar bogata mastima koja se obavija oko živčanih vlakana (aksona), djeluje izolirajući i povećavajući brzinu signala koje prenose živčane stanice. Praznine između segmenata mijelina, ili Ranvierovih čvorova, također rade na pojačavanju ovih signala.

Živčani impulsi moraju putovati i doći do relejnih točaka izuzetno brzo radi efikasne veze i komunikacije između regija mozga.

Istraživači sa Univerziteta Alabama u Birminghamu (UAB) po prvi su put pokazali da čvorovi Ranviera imaju kalijeve kanale koji omogućuju mijeliniziranim živcima da šire nervne impulse na vrlo visokim frekvencijama i velikom brzinom provođenja. Ovo je ključno za brzi prijenos osjeta i brzu kontrolu mišića kod sisavaca.

Ranvierove čvorove prvi je otkrio 1878. godine francuski naučnik Louis-Antoine Ranvier. Kasnija istraživanja, koja datiraju iz 1939. godine, pokazala su da rade kao relejne stanice postavljene duž mijeliniziranih živaca - udaljene oko 1 milimetar - za pravilno provođenje živčanih impulsa brzinom od 50 do 200 metara u sekundi.

Između ovih čvorova živac je omotan mijelinom. Kada se živac aktivira, električni impuls putuje duž živca (nazvan akcioni potencijal) od jednog čvora do drugog brzinom 100 puta većom od brzine impulsa u nervima kojima nedostaje mijelin.

Neuroznanstvenici znaju da su ioni koji prelaze membranu živčanih stanica potrebni za ispaljivanje električnih impulsa duž živaca, ali o tome jesu li ionski kanali kalija bili prisutni u čvorovima Ranviera ostalo je pitanje rasprave. Nitko nije uspio upotrijebiti flastere-tehniku ​​koja omogućava snimanje struja cijelih ćelija ili jednojonskih kanala koji teku kroz membrane-do čvorova malih netaknutih živaca kod sisavaca.

Istraživači UAB-a, predvođeni doktorom Jianguom Guom, radili su sa štakorom i identificirali dva ionska kanala, nazvana TREK-1 i TRAAK, kao glavne kalijeve kanale u čvorovima Ranviera mijeliniziranog živca štakora.

Što je najvažnije, pokazali su da ovi jonski kanali omogućavaju brzo i visokofrekventno provođenje nervnih impulsa duž mijeliniziranih aferentnih nerava - onih koji prenose informacije od osjetilnih organa (kao što su oči ili koža) do centralnog nervnog sistema (mozak i kičmena moždina). ). Kanali TREK-1 i TRAAK bili su visoko obogaćeni-3000 puta veći-u čvorovima Ranviera u aferentnim živcima nego u tijelu nervne ćelije.

Kad su znanstvenici uklonili (srušili) ove kanale, brzina provođenja u pacovskom živcu pala je za 50 posto, a reakcija odvratnosti štakora na#8217 bila je sporija.

“TREK-1 i TRAAK skupljeni su na čvorovima Ranvier mijeliniziranih aferentnih nerava,” zaključili su istraživači, a “supresija ovih kanala usporava provodljivost živaca i narušava senzorne funkcije.”

Sve veći broj dokaza pokazuje da je disfunkcija u Ranvierovim čvorovima prisutna kod neuroloških bolesti, uključujući MS. Ostaje da se istraži da li autoantitijela (antitijela koja napadaju vlastito tkivo) ciljaju na TREK-1 i TRAAK kako bi utjecala na provodljivost živaca, što dovodi do senzornih i motoričkih problema poput onih koji se mogu vidjeti kod MS-a, rekao je Gu u priopćenju UAB-a koje je napisao Jeff Hansen.


Periferni nervni sistem:

Svi naši nervi su dio perifernog ili centralnog nervnog sistema. Većina naučnika klasifikuje mozak, kičmeni stub i nerve povezane sa ovim masama ganglija kao deo centralnog nervnog sistema. To ostavlja periferne živce koji kontroliraju mišiće i naša osjetila. Ovi živci čine periferni nervni sistem. Dvije glavne podjele ovog sistema su osjetilna (živci koji šalju impulse iz osjetilnih organa) i motorna (živci koji kontroliraju mišiće).

Motor Division

Prilično je lako zamisliti živce koji šalju impulse našim mišićima kada im kažemo da se kreću. Pomeramo prste za kucanje na računaru i kontrolišemo gdje hodamo. Ipak, postoji mnogo mišića koji se šalju impulsima a da mi o tome nismo ni razmišljali. Mišići u našem želucu se pokreću a da ih ne koriste ni nesvjesno. Motorna podjela perifernog sistema također šalje impulse žlijezdama. Moto podjelu dijelimo na dvije klase – autonomni nervni sistem i somatski nervni sistem.

Somatski nervni sistem:

Somatski nervni sistem sastoji se od mišića kojima se svjesno upravlja. Kada pokrećemo naše skeletne mišiće, sve to radimo svjesno. Većinu vremena imamo potpunu kontrolu nad svojim mišićima. Samo u vrijeme stresa nervni sistem može preuzeti kontrolu. Na primjer, kada dodirnete nešto vruće, ponekad je teško spriječiti da se povučete. Vaš refleks treptanja je još jedan primjer. Pokušajte ne trepnuti, na primjer, kada kihnete.

Autonomni nervni sistem:

Autonomni nervni sistem kontroliše tjelesne funkcije koje nisu pod svjesnom kontrolom. Kretanje našeg probavnog sistema bilo bi dio ovog sistema. Većina žlijezda u našem tijelu je pod kontrolom našeg nervnog sistema, a mi nikada ne znamo za to. Autonomni nervni sistem je dalje podeljen na još dva sistema, simpatički nervni sistem i parasimpatički nervni sistem. Baš kao što zmaj kontrolira svoju visinu pritiskom ili povlačenjem šipke ispred sebe, ova dva sistema rade tako da se guraju i vuku jedan protiv drugog, te na taj način održavaju homeostazu. Kontrola otkucaja srca je klasičan primjer. Simpatički nervni sistem povećava broj otkucaja srca, a parasimpatički nervni sistem smanjuje. Postoji mnogo drugih primjera kako ova dva sistema rade u tandemu, ali polazi od toga da oba rade zajedno kako bi pomogli u održavanju ravnoteže u tijelu.

Senzorni sistemi:

Ljudski dječak ima sposobnost osjetiti okruženje i reagirati na njega. Možemo osjetiti kemikalije u hrani. Daju nam mirise i okuse. Ćelije u stražnjem dijelu oka reagiraju na svjetlost i pomažu nam u stvaranju slika svijeta oko nas. Stanice u koži reagiraju na pritisak i omogućuju nam da osjetimo predmete. Uši nam omogućuju otkrivanje zvučnih valova i pomažu u ravnoteži. Svaki od ovih sistema je složen, ali svi rade zbog mehanizama koji šalju stimulanse u naš centralni nervni sistem. Ovo su samo neka od čula i čulnih organa koji pomažu u slanju informacija u mozak.

  • Dodirnite - Koža
  • Miris - Nos
  • Taste - Ukusni pupoljci
  • Sluh - Uho
  • Vid - Oko

Mehanizam prijenosa nervnog impulsa (objašnjeno sa dijagramom)

Sva nervna vlakna nose informacije u obliku nervnog impulsa.

Nervni impuls je zbir fizičkih i hemijskih smetnji izazvanih stimulusom (električnim, hemijskim ili mehaničkim) u neuronu ili nervnom vlaknu koji rezultiraju kretanjem talasa duž nervnog vlakna.

Živčano vlakno ili akson su poput cilindra čija je unutrašnjost ispunjena aksoplazmom (tj. Citoplazmom živčane stanice), a vanjska strana prekrivena je tankom opnom, membranom aksona ili aksolemom.

Akson je uronjen u ekstracelularnu tekućinu (ECF). Kroz aksolemu dolazi do kretanja otopljene tvari između aksoplazme i ECF -a. Općenito su otopljene tvari u ECF -u i aksoplazmi u ionskom obliku. U aksoplazmi su prisutni dobro nabijeni proteinski molekuli koji se neutraliziraju zbog prisutnosti velike količine K + iona. U ECF (izvan aksona) -veliko nabijeni CI – ioni su neutralizirani prisustvom +veliko nabijenih Na + jona.

Provođenje živčanog impulsa je elektro-kemijski proces. Membrana neprovodne nervne ćelije ili neurona izvana je pozitivna, a iznutra negativna. Razlika u naboju je oko 70 do 90 milivolti, što se naziva potencijal mirovanja, a za membranu se kaže da je polarizirana. Da bi se održao potencijal odmora, radi metabolička pumpa natrijum -kalijuma.

Ova pumpa koja se nalazi na membranskoj pumpi aksona Na + od aksoplazme do ECF i K + od ECF do aksoplazme. Pumpa više pozitivnih naboja (3 Na +) iz aksoplazme u ECF nego u obrnutom smjeru (2K +), a pokreće ga enzim nazvan natrij-kalij-ATPaza. Koncentracija natrijevih iona bit će oko 14 puta veća u ECF-u (izvana), a koncentracija kalijevih iona bit će oko 28-30 puta veća u aksoplazmi (iznutra).

Kada se na membranu živčanog vlakna primijeni podražaj (može biti mehanički, električni ili kemijski), njegova se propusnost mijenja i natrij -kalijeva pumpa prestaje raditi. Joni natrijuma jure unutra, a joni kalija jure van. To rezultira pozitivnim nabojem iznutra i negativnim nabojem izvana.

Za nervno vlakno se kaže da je u akcijskom potencijalu ili depolarizirano. Potencijal mirovanja unutar membrane je oko -70 mV, a akcijski potencijal unutar membrane je oko +30 mV. Putovanje akcijskog potencijala duž membrane je živčani impuls. Nakon perioda akcionog potencijala, ponovo radi natrijum pumpa i membrana aksona će repolarizacijom dobiti potencijal mirovanja.

Tokom ovog procesa, natrijumovi ioni će izlaziti napolje, a joni kalijuma će se kretati unutra (preokret procesa koji se dogodio tokom akcionog potencijala). Refraktorni period je period potpune neekscitabilnosti (obnavljanje nervnog vlakna) između rasporeda i repolarizacije (1-6 mili sekundi u sisara). Tokom refraktornog perioda nervna vlakna nikada ne prenose impuls.

U meduliranim nervnim vlaknima (bijela vlakna), impuls skače od čvora do čvora, to se naziva slana propagacija (slika 1.21). Povećava brzinu nervnog impulsa koja je oko 20 puta brža u meduliranim nego u nemeduliranim nervnim vlaknima. Brzina prenosa nervnog impulsa zavisi i od prečnika vlakna. Vlakna većeg promjera brže provode impuls.

Brzina provođenja nervnog impulsa kod žabe je 30 metara u sekundi, a kod sisara 120 metara u sekundi. Granična vrijednost bilo kojeg nervnog vlakna je minimalna snaga stimulusa koji pokreće akcioni potencijal u tom nervnom vlaknu.


Zašto su mijelinizirani živci sisara brzi i dozvoljavaju visoku frekvenciju

Istraživači sa Univerziteta Alabama u Birminghamu, po prvi put ikad, postigli su patch-clamp studije neuhvatljivog dijela mijeliniziranih nerava sisara zvanog Ranvierovi čvorovi. U čvorovima su pronašli neočekivane kalijeve kanale koji mijeliniziranom živcu daju sposobnost širenja živčanih impulsa na vrlo visokim frekvencijama i velikom brzinom provođenja duž živca. Oba kvaliteta su neophodna za brzo provođenje osjeta i brzu kontrolu mišića kod sisavaca-ključevi za opstanak životinje u svijetu grabljivica-plijen.

Otkrio je francuski naučnik Louis-Antoine Ranvier 1878. godine, a za ove male čvorove poznato je da se od 1939. ponašaju kao relejne stanice udaljene oko 1 milimetar duž mijeliniziranog živca za provođenje nervnih impulsa sisara brzinom od 50 do 200 metara u sekundi. Između svakog golog čvora, živac je omotan izolacijskim omotačima mijelina. Kad se živac aktivira, električni impuls skače s jednog čvora na drugi, krećući se 100 puta brže od živčanog impulsa nemijeliniziranog živca. Neuroznanstvenici su odavno znali da je oslobađanje i unos iona na membrani nervnih ćelija mehanizam električnih nervnih impulsa. Ali da li su u Ranvierovim čvorovima bili prisutni ionski kanali kalijuma - i ako jesu, kakav tip - decenijama je bilo predmet debate jer niko nije uspeo da uspešno primeni stezaljke na 1 do 2 mikrona širine čvorovi netaknutih živaca kod sisara.

U studiji objavljenoj u časopisu Cell Press Neuron, Jianguo Gu, Ph.D., njegov postdoktorski kolega Hirosato Kanda, Ph.D., i druge kolege iz UAB-a izvještavaju da dva jonska kanala nazvana TREK-1 i TRAAK djeluju kao glavni kalijumovi kanali u Ranvierovim čvorovima pacova mijelinizirani živac. Što je još važnije, oni su pokazali da su ta dva kanala u Ranvierovim čvorovima potrebna za brzu i visokofrekventnu slatnu, ili "skakuću", provođenje duž mijeliniziranih aferentnih nerava. Srušenje kanala smanjilo je brzinu provođenja živaca za 50 posto, a eksperimenti u ponašanju pokazali su da je obrušavanje živaca smanjilo averzivnu reakciju štakora na dodir njegova brka.

U klasičnim eksperimentima koji su 1963. doveli do Nobelove nagrade za mehanizam živčanih impulsa, živci su koristili naponski kalijev kanal (što znači da promjena napona uzrokuje požar) za oslobađanje kalijevih iona iz nemijeliniziranog džinovskog živca lignje. Gu i njegove kolege isprva su očekivali da će takve kanale pronaći na čvorovima Ranviera.

Međutim, njihovi najraniji eksperimenti zbunili su to očekivanje - toliko da su odustali od studije na godinu dana. Kada su dodali poznate inhibitore naponskih kalijevih kanala, nisu vidjeli značajno smanjenje električnih šiljaka na čvoru Ranvier. Taj nalaz je doveo u pitanje dogmu, a to je značilo da su neki drugi neidentificirani kalijumovi kanali ili kanali umjesto toga služili kao radni konji na svakom čvoru.

Mogući kandidati uključivali su tri člana porodice od 15 proteina poznatih kao "propuštajući" kalijevi kanali, koji su konstitutivno otvoreni, a ne pod naponom i za koje je poznato da imaju veliku provodljivost, kaže Gu, dr Edward A. Ernst, zaduženi profesor i direktor za istraživanje boli u Odsjeku za molekularnu i translacijsku biomedicinu Odsjeka za anesteziologiju i perioperativnu medicinu UAB. Guova laboratorija je otkrila da su dva od njih, TREK-1 i TRAAK, aktivni kanali u čvorovima Ranvier. Njihovi testovi koji su to pokazali uključivali su tehniku ​​snimanja flastera-patch-stezaljke koju su istraživači razvili za čvorove, zajedno s imunohistokemijskim, genetskim i farmakološkim pristupima.

Nadalje, tim UAB-a otkrio je da su TREK-1 i TRAAK-koji su termoosjetljivi i mehanoosjetljivi kalijevi kanali s dvije pore-visoko grupirani u čvorovima trigeminalnog A-beta živca štakora, s gustoćom struje od 3.000 -struko veći od onog u ćelijskom tijelu.

Kalijevi kanali koji propuštaju i kalijevi kanali s naponom djeluju na repolarizaciju živčane membrane nakon živčanog impulsa, poznatog kao akcijski potencijal. TREK-1 i TRAAK u čvorovima Ranviera djelovali su sasvim drugačije od naponskih kanala kalija koji se nalaze u staničnom tijelu ili somi živca štakora. Tijekom stimulacije some 50 puta u sekundi, akcijski potencijali koji koriste kalijeve kanale s naponom obično nisu uspjeli. Gu i njegove kolege otkrili su da akcijski potencijali na čvorovima Ranviera s kanalima "curenja" ne pokazuju značajne greške na frekvencijama stimulacije do 200 puta u sekundi.

Drugim riječima, dva kanala kalija koji propuštaju omogućili su vrlo brzu repolarizaciju na čvorovima Ranviera, te visoku frekvenciju, kao i brzu provodljivost mijeliniziranih živaca štakora. Zanimljivo je da se čini da su kalijevi kanali s dvije pore TREK-1 i TRAAK formirali heterodimere u čvorovima Ranviera.

Gu kaže da ovi novi fundamentalni nalazi imaju implikacije u neurološkim bolestima ili stanjima gdje čvorne disfunkcije utječu na provođenje akcijskog potencijala. To uključuje sindrom karpalnog tunela, Guillain-Barr & eacute sindrom, multiplu sklerozu, ozljede leđne moždine i amiotrofičnu lateralnu sklerozu.


Predviđanje kako ljudi procjenjuju brzinu

Psiholozi sa Univerziteta u Pennsylvaniji i Univerziteta Texas u Austinu preokrenuli su ovaj proces. Radeći više kao fizičari, analizirali su sve korake koji su uključeni u procjenu brzine kretanja objekta, od svjetlosti koja se odbija od objekta, prolaska kroz očno sočivo, udaranja u mrežnicu i prijenosa informacija u mozak preko optičkog živca, kako bi za izgradnju optimalnog modela.

Takav model, koji koristi sve dostupne informacije na najbolji mogući način, poznat je kao „idealan posmatrač“. Zatim su testirali ovaj idealni model posmatrača u odnosu na performanse ljudi u eksperimentu procjene brzine.

To što su ljudi u ovom zadatku jednako dobri kao i optimalni model znači da se neuronski mehanizmi povezani s procjenom brzine mogu vrlo precizno razumjeti i predvidjeti. Također sugerira da inženjeri mogu na sličan način optimizirati tehnološke aplikacije koje trebaju procijeniti brzinu objekta u pokretu, poput kamera na automobilu koji se sam vozi, oponašajući biološke sisteme.

Većina prethodnih studija ovog aspekta vizuelne obrade koristila je samo veštačke slike. Upotrebom malih mrlja prirodnih slika, model istraživača općenito je primjenjiv na način na koji se procjena brzine postiže u prirodnim uvjetima u stvarnom svijetu.

Istraživanje su proveli Johannes Burge, docent na Odsjeku za psihologiju Penn's School of Arts and Sciences, i Wilson Geisler, profesor i direktor Centra za perceptivne sisteme na UT-Austin.

Objavljeno je godine Nature Communications.

"Bilo je mnogo opisa šta vizuelni sistemi rade pri procjeni kretanja, ali nije bilo mnogo predviđanja kako bi to trebali učiniti", rekao je Burge. “Koristimo najbolji mogući scenario kao polaznu tačku za razumijevanje onoga što vizuelni sistem zapravo radi. Ako dobijemo blisku podudarnost između performansi modela idealnog posmatrača i performansi ljudi, onda imamo dokaz da ljudi koriste vizualne informacije na najbolji mogući način.”

Aspekt vizualnog sistema koji su Burge i Geisler postavili za modeliranje bila je njegova sposobnost procjene brzine slika objekata u pokretu.

Budući da je ta sposobnost ključna za preživljavanje, postojao je razlog vjerovati da su evolucijski pritisci odabrani za vizualne sisteme koji daju vrlo precizne procjene.

Burge i Geisler su započeli modeliranjem pojedinačnih koraka uključenih u obradu pokretnih slika, kao što je optika očnog sočiva, kako mrežnica prevodi podražaje u nervne impulse i kako ih rani vizualni korteks tumači.

Glavni izazov bio je utvrditi koje su značajke podražaja zaista kritične za ovaj drugi zadatak. Različiti osjetni neuroni imaju različita receptivna polja koja određuju značajke stimulusa zbog kojih neuron aktivira signal. Na primjer, jedan neuron bi se mogao aktivirati kada osjeti svijetlu mrlju slike koja se kreće zdesna nalijevo, ali ne slijeva na desno. Drugi neuron bi mogao imati suprotan raspored, pucajući samo kao odgovor na slike sa svijetlim mrljama koje se kreću slijeva nadesno.

"Određujemo malu populaciju ovih različitih vrsta prijemnih polja koja najbolje podržava tačnu procjenu kretanja", rekao je Burge. “Mi tvrdimo da ova receptivna polja čine populaciju receptivnih polja koja bi vizualni sistemi trebali imati ako žele maksimizirati tačnost procjena kretanja.”

Kombinovanjem receptivnih polja sa dobro shvaćenim fizičkim modelom kako fotoni uopšte dopiru do ovih receptivnih polja, istraživači su mogli da predvide kako će osoba proceniti brzinu kretanja na prirodnim slikama. . To je bilo u suprotnosti s prethodnim studijama o ovoj temi, koje su testirale modele na apstraktnim slikama u pokretu, poput crnih traka koje su se prelijevale po bijeloj podlozi. Iako su u tim slučajevima tačni, takvi modeli počinju propadati ako se primijene na prirodne slike.

Kako bi njihov idealni promatrač bio što realniji i općenitiji, Burge i Geisler obučavali su ga na malim mrljama prirodnih scena, sličnim onima koje bi se mogle vidjeti kroz prozor automobila u pokretu kroz slamku. Brzina slike na mrežnjači zavisi od udaljenosti do objekta u sceni. Slike povezane s udaljenijim objektima sporije se kreću. Slike povezane s objektima u blizini brže se kreću. Kako kombinirati lokalne procjene brzine slike kako bi se dobile točne procjene samokretanja i kretanja objekta veliko je pitanje za buduća istraživanja.

Brzina kretanja slike retine u prirodnom prizoru za posmatrača koji brzo hoda ulijevo brzinom 3 milje na sat. Zasluge: The researchers/Nature Communications.

"Uz dobre lokalne procjene, čovjek će biti u boljoj poziciji da ih integriše u tačnu globalnu procjenu brzine", rekao je Burge.

Da bi uporedili ljudsko ponašanje sa svojim modelom, istraživači su naveli učesnike eksperimenta da pogledaju hiljade parova pokretnih prirodnih slika. Svaki film u paru kretao se malo različitom brzinom. Učesnici bi naznačili koji se film u paru kretao brže.

Odgovori učesnika su se usko poklapali sa onim što je predviđao model idealnog posmatrača, kada su dve brzine bile skoro identične i kada su dve brzine bile prilično različite.


Sadržaj

Konačno, brzine provođenja su specifične za svakog pojedinca i u velikoj mjeri zavise od prečnika aksona i stepena do kojeg je taj akson mijeliniziran, ali većina 'normalnih' pojedinaca spada u definirane raspone. [1]

Živčani impulsi su izuzetno spori u odnosu na brzinu električne energije, gdje se električno polje može širiti brzinom od 50-99% brzine svjetlosti, međutim, vrlo je brzo u usporedbi sa brzinom protoka krvi, s nekim mijelinizirani neuroni koji provode brzinom do 120 m/s (432 km/h ili 275 mph).

Vrste motornih vlakana
Tip Erlanger-Gasser
Klasifikacija
Prečnik Myelin Brzina provođenja Povezana mišićna vlakna
α 13–20 μm Da 80–120 m/s Ekstrafuzalna mišićna vlakna
γ 5–8 μm Da 4–24 m/s [2] [3] Intrafuzalna mišićna vlakna

Different sensory receptors are innervated by different types of nerve fibers. Proprioceptors are innervated by type Ia, Ib and II sensory fibers, mechanoreceptors by type II and III sensory fibers, and nociceptors and thermoreceptors by type III and IV sensory fibers.

Sensory fiber types
Tip Erlanger-Gasser
Klasifikacija
Prečnik Myelin Conduction velocity Associated sensory receptors
Ia 13–20 μm Da 80–120 m/s [4] Responsible for proprioception
Ib 13–20 μm Da 80–120 m/s Golgi tendon organ
II 6–12 μm Da 33–75 m/s Secondary receptors of muscle spindle
All cutaneous mechanoreceptors
III 1–5 μm Tanko 3–30 m/s Free nerve endings of touch and pressure
Nociceptors of neospinothalamic tract
Cold thermoreceptors
IV C 0.2–1.5 μm Ne 0.5–2.0 m/s Nociceptors of paleospinothalamic tract
Warmth receptors
Autonomic efferent fibre types
Tip Erlanger-Gasser
Klasifikacija
Prečnik Myelin Conduction velocity
preganglionska vlakna B 1–5 μm Da 3–15 m/s
postganglijska vlakna C 0.2–1.5 μm Ne 0.5–2.0 m/s
Peripheral Nerves
Nerve Conduction velocity [5] [6]
Median Sensory 45–70 m/s
Median Motor 49–64 m/s
Ulnar Sensory 48–74 m/s
Ulnar Motor 49+ m/s
Peroneal Motor 44+ m/s
Tibial Motor 41+ m/s
Sural Sensory 46–64 m/s

Normal impulses in peripheral nerves of the legs travel at 40–45 m/s, and 50–65 m/s in peripheral nerves of the arms. [7] Largely generalized, normal conduction velocities for any given nerve will be in the range of 50–60 m/s. [8]

Nerve conduction studies Edit

Nerve Conduction Velocity is just one of many measurements commonly made during a nerve conduction study (NCS). The purpose of these studies is to determine whether nerve damage is present and how severe that damage may be.

Nerve conduction studies are performed as follows: [8]

  • Two electrodes are attached to the subject's skin over the nerve being tested.
  • Electrical impulses are sent through one electrode to stimulate the nerve.
  • The second electrode records the impulse sent through the nerve as a result of stimulation.
  • The time difference between stimulation from the first electrode and pick-up by the downstream electrode is known as the latency. Nerve conduction latencies are typically on the order of milliseconds.

Although conduction velocity itself is not directly measured, calculating conduction velocities from NCS measurements is trivial. The distance between the stimulating and receiving electrodes is divided by the impulse latency, resulting in conduction velocity. NCV = conduction distance / (proximal latency-distal latency)

Many times, Needle EMG is also performed on subjects at the same time as other NCS procedures because they aid in detecting whether muscles are functioning properly in response to stimuli sent via their connecting nerves. [8] EMG is the most important component of electrodiagnosis of motor neuron diseases as it often leads to the identification of motor neuron involvement before clinical evidence can be seen. [9]

Micromachined 3D electrode arrays Edit

Typically, the electrodes used in an EMG are stuck to the skin over a thin layer of gel/paste. [8] This allows for better conduction between electrode and skin. However, as these electrodes do not pierce the skin, there are impedances that result in erroneous readings, high noise levels, and low spatial resolution in readings. [10]

To address these problems, new devices are being developed, such as 3-dimensional electrode arrays. These are MEMS devices that consist of arrays of metal micro-towers capable of penetrating the outer layers of skin, thus reducing impedance. [10]

Compared with traditional wet electrodes, multi-electrode arrays offer the following: [10]

  • Electrodes are about 1/10 the size of standard wet surface electrodes
  • Arrays of electrodes can be created and scaled to cover areas of almost any size
  • Reduced impedance
  • Improved signal power
  • Higher amplitude signals
  • Allow better real-time nerve impulse tracking

Anthropometric and other individualized factors Edit

Baseline nerve conduction measurements are different for everyone, as they are dependent upon the individual's age, sex, local temperatures, and other anthropometric factors such as hand size and height. [5] [11] It is important to understand the effect of these various factors on the normal values for nerve conduction measurements to aid in identifying abnormal nerve conduction study results. The ability to predict normal values in the context of an individual's anthropometric characteristics increases the sensitivities and specificities of electrodiagnostic procedures. [5]

Age Edit

Normal 'adult' values for conduction velocities are typically reached by age 4. Conduction velocities in newborns and toddlers tend to be about half the adult values. [1]

Nerve conduction studies performed on healthy adults revealed that age is negatively associated with the sensory amplitude measures of the Median, Ulnar, and Sural nerves. Negative associations were also found between age and the conduction velocities and latencies in the Median sensory, Median motor, and Ulnar sensory nerves. However, conduction velocity of the Sural nerve is not associated with age. In general, conduction velocities in the upper extremities decrease by about 1 m/s for every 10 years of age. [5]

Sex Edit

Sural nerve conduction amplitude is significantly smaller in females than males, and the latency of impulses is longer in females, thus a slower conduction velocity. [5]

Other nerves have not been shown to exhibit any gender biases. [ potreban citat ]

Temperature Edit

In general, the conduction velocities of most motor and sensory nerves are positively and linearly associated with body temperature (low temperatures slow nerve conduction velocity and higher temperatures increase conduction velocity). [1]

Conduction velocities in the Sural nerve seem to exhibit an especially strong correlation with the local temperature of the nerve. [5]

Height Edit

Conduction velocities in both the Median sensory and Ulnar sensory nerves are negatively related to an individual's height, which likely accounts for the fact that, among most of the adult population, conduction velocities between the wrist and digits of an individual's hand decrease by 0.5 m/s for each inch increase in height. [5] As a direct consequence, impulse latencies within the Median, Ulnar, and Sural nerves increases with height. [5]

The correlation between height and the amplitude of impulses in the sensory nerves is negative. [5]

Hand factors Edit

Circumference of the index finger appears to be negatively associated with conduction amplitudes in the Median and Ulnar nerves. In addition, people with larger wrist ratios (anterior-posterior diameter : medial-lateral diameter) have lower Median nerve latencies and faster conduction velocities. [5]

Medical conditions Edit

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) Edit

Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) aka 'Lou Gehrig's disease' is a progressive and inevitably fatal neurodegenerative disease affecting the motor neurons. [9] Because ALS shares many symptoms with other neurodegenerative diseases, it can be difficult to diagnose properly. The best method of establishing a confident diagnosis is via electrodiagnostic evaluation. To be specific, motor nerve conduction studies of the Median, Ulnar, and peroneal muscles should be performed, as well as sensory nerve conduction studies of the Ulnar and Sural nerves. [9]

In patients with ALS, it has been shown that distal motor latencies and slowing of conduction velocity worsened as the severity of their muscle weakness increased. Both symptoms are consistent with the axonal degeneration occurring in ALS patients. [9]

Carpal tunnel syndrome Edit

Carpal tunnel syndrome (CTS) is a form of nerve compression syndrome caused by the compression of the median nerve at the wrist. Typical symptoms include numbness, tingling, burning pains, or weakness in the hand. [12] [13] CTS is another condition for which electrodiagnostic testing is valuable. [12] [14] However, before subjecting a patient to nerve conduction studies, both Tinel's test and Phalen's test should be performed. If both results are negative, it is very unlikely that the patient has CTS, and further testing is unnecessary. [13]

Carpal tunnel syndrome presents in each individual to different extents. Measurements of nerve conduction velocity are critical to determining the degree of severity. [14] [15] These levels of severity are categorized as: [12] [13]

  • Mild CTS: Prolonged sensory latencies, very slight decrease in conduction velocity. No suspected axonal degeneration.
  • Moderate CTS: Abnormal sensory conduction velocities and reduced motor conduction velocities. No suspected axonal degeneration.
  • Severe CTS: Absence of sensory responses and prolonged motor latencies (reduced motor conduction velocities).
  • Extreme CTS: Absence of both sensory and motor responses.

One common electrodiagnostic measurement includes the difference between sensory nerve conduction velocities in the pinkie finger and index finger. In most instances of CTS, symptoms will not present until this difference is greater than 8 m/s. [12] [13]

Guillain–Barré syndrome Edit

Guillain–Barré syndrome (GBS) is a peripheral neuropathy involving the degeneration of myelin sheathing and/or nerves that innervate the head, body, and limbs. [7] This degeneration is due to an autoimmune response typically initiated by various infections.

Two primary classifications exist: demyelinating (Schwann cell damage) and axonal (direct nerve fiber damage). [7] [16] Each of these then branches into additional sub-classifications depending on the exact manifestation. In all cases, however, the condition results in weakness or paralysis of limbs, the potentially fatal paralysis of respiratory muscles, or a combination of these effects. [7]

The disease can progress very rapidly once symptoms present (severe damage can occur within as little as a day). [7] Because electrodiagnosis is one of the fastest and most direct methods of determining the presence of the illness and its proper classification, nerve conduction studies are extremely important. [16] Without proper electrodiagnostic assessment, GBS is commonly misdiagnosed as Polio, West Nile virus, Tick paralysis, various Toxic neuropathies, CIDP, Transverse myelitis, or Hysterical paralysis. [7] Two sets of nerve conduction studies should allow for proper diagnosis of Guillain–Barré syndrome. It is recommended that these be performed within the first 2 weeks of symptom presentation and again sometime between 3 and 8 weeks. [16]

Electrodiagnostic findings that may implicate GBS include: [6] [7] [16]

  • Complete conduction blocks
  • Abnormal or absent F waves
  • Attenuated compound muscle action potential amplitudes
  • Prolonged motor neuron latencies
  • Severely slowed conduction velocities (sometimes below 20 m/s)

Lambert-Eaton myasthenic syndrome Edit

Lambert–Eaton myasthenic syndrome (LEMS) is an autoimmune disease in which auto-antibodies are directed against voltage-gated calcium channels at presynaptic nerve terminals. Here, the antibodies inhibit the release of neurotransmitters, resulting in muscle weakness and autonomic dysfunctions. [17]

Nerve conduction studies performed on the Ulnar motor and sensory, Median motor and sensory, Tibial motor, and Peroneal motor nerves in patients with LEMS have shown that the conduction velocity across these nerves is actually normal. However, the amplitudes of the compound motor action potentials may be reduced by up to 55%, and the duration of these action potentials decreased by up to 47%. [17]

Peripheral diabetic neuropathy Edit

At least half the population with diabetes mellitus is also affected with diabetic neuropathy, causing numbness and weakness in the peripheral limbs. [18] Studies have shown that the Rho/Rho-kinase signaling pathway is more active in individuals with diabetes and that this signaling activity occurs mainly in the nodes of Ranvier and Schmidt-Lanterman incisures. [18] Therefore, over-activity of the Rho/Rho-kinase signaling pathway may inhibit nerve conduction.

Motor nerve conduction velocity studies revealed that conductance in diabetic rats was about 30% lower than that of the non-diabetic control group. In addition, activity along the Schmidt-Lanterman incisures was non-continuous and non-linear in the diabetic group, but linear and continuous in the control. These deficiencies were eliminated after the administration of Fasudil to the diabetic group, implying that it may be a potential treatment. [18]


Pogledajte video: PONOVNO POJAVLJIVANJE NEKOG LIKA NA SLUČAJNOJ POZICIJI, PROMENA NJEGOVE BRZINE I VELIČINE (Februar 2023).