Informacije

Najširi ugao binokularnog vida

Najširi ugao binokularnog vida


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ko od orla, štakora, patke ili sove ima najširi ugao binokularnog vida?

Prilično sam siguran da nisu štakor i patka, ali sam zbunjen između sove i orla. Može li mi neko pomoći da shvatim koji bi imao najširi ugao binokularnog vida?


Pogledajte neke slike orla i sove i promatrajte njihove kljunove. Pomoći će vam u zaključivanju koji bi mogao imati najširi kut binokularnog vida.


Novi sistem binokularnog vida za uređaje koji se mogu nositi

Predstavljamo novi sistem binokularne slike za nosive uređaje koji uključuje biološka znanja ljudskih očiju. Za razliku od sistema kamera kod pametnih telefona, koriste se dva riblje oko sočiva sa većim uglom gledanja, vidno polje novog sistema je veće, a centralna rezolucija izlaznih slika je veća. Ovaj dizajn dovodi do efikasnijeg sticanja slike, olakšavajući zadatke kompjuterskog vida kao što su prepoznavanje ciljeva, navigacija i praćenje objekata.


Monokularna vizija

Monokularni gubitak vida predstavlja idealnu situaciju testiranja, jer je pacijentu teško odvojiti ono što svako oko vidi pojedinačno (Bruce i Newman, 2010 Newman i Biousse, 2014). Zaista monokularni pacijenti još uvijek mogu s lakoćom upravljati novim okruženjem sve dok postoji koristan vid u neoštećenom oku. Međutim, posmatranje ima ulogu kod pacijenata sa NOVL koji se žale na gubitak monokularnog vida. Na primjer, ovi pacijenti mogu pokušati zatvoriti jedno oko tokom pregleda kako bi simulirali svoju pritužbu na gubitak monokularnog vida (Bruce i Newman, 2010. Newman i Biousse, 2014.). Zapaziti dobro oko (sa zalijepljenom trakom) pacijenta s pretpostavljenim dubokim monokularnim gubitkom vida i promatrati ponašanje pacijenta tokom intervjua može biti od pomoći. Uspjeh mnogih testova koji će biti predstavljeni u ostatku ovog poglavlja ovisi, dijelom, od sposobnosti ispitivača da koristi spretnost, odgovarajuću šalu i pogrešno usmjeravanje, na sličan način na koji iluzionista pogrešno usmjerava publiku. pokretima ruku ili tijela ili odvraća publiku vješto privlačnim zafrkancijom (Bruce i Newman, 2010. Newman i Biousse, 2014.).

Testovi stereopsije dobar su način da se dokaže koristan binokularni vid. Dobar stereopsis zahtijeva dobar vid u svakom oku pojedinačno i sposobnost zajedničkog korištenja očiju (fuzija) (Levy i Glick, 1974. Bruce i Newman, 2010. Newman i Biousse, 2014.). Prilikom izvođenja stereopse s pacijentom za kojeg se sumnja na monokularni NOVL, ispitivač bi trebao opisati test na način koji je istinit, ali ne odaje istinsku namjeru ispitivača, kao što je: „Ovo je test vaše sposobnosti da vidite u 3D. ” Tabela 29.1 prikazuje povezanost stereopsije i oštrine vida u svakom oku za stepen zabilježene stereopsije (Levy i Glick, 1974).

Tabela 29.1. Odnos Snellenove oštrine vida i stereopsije *

Stereopsis (lučne sekunde)Oštrina vida u svakom oku (Snellen)
4020/20
4320/25
5220/30
6120/40
8920/50
9420/70
12420/100
16020/200

Prilagođeno prema Biousse i Newman (2009), str. 7 i 503.

Slično, upotreba naočala s obojenim lećama (jedna zelena leća i jedna crvena leća) ili naočalama s lećama koje su polarizirane u različitim smjerovima mogu pomoći u otkrivanju maske NOVL pacijenta. Korištenje posebno dizajniranih karata za oči s naizmjeničnim zelenim i crvenim slovima, u prvom slučaju, ili s polariziranim slovima, u drugom slučaju, može omogućiti ispitivaču da testira vid u svakom oku zasebno bez znanja pacijenta i#x27s (Levy i Glick, 1974. Bruce i Newman, 2010. Newman i Biousse, 2014.). U slučaju korištenja obojenih leća, pacijent će moći vidjeti samo crvena slova kroz crvenu leću i zelena slova kroz zelenu leću. Slično, polarizirana sočiva propuštaju samo svjetlost kroz njih koja se projektuje u istoj osi kao i sočiva i svjetlost se neće vidjeti ako je os svjetlosti udaljena 90° od ose polarizacije sočiva.

Testiranje stereopse i/ili korištenje naočara s obojenim ili polariziranim sočivima su odličan izbor kod pacijenata s NOVL koji prijavljuju smanjen vid samo na jednom oku, jer djeluju na principima koji obično nisu poznati našim pacijentima. Oni omogućuju pacijentu da drži oba oka otvorena, a zapravo testira svako oko pojedinačno bez mijenjanja/manipulacije vidom u oku „bolje vidljivog“, mjerljivi su i mogu se precizno replicirati među ispitivačima.

Novo dizajnirana džepna kartica za oči, razvijena za upotrebu kod pacijenata za koje se sumnja na NOVL, sadrži objekte progresivno sve manje veličine, ali minimalna vidna oštrina potrebna da se vide najveći objekti na kartici je ista kao i oštrina vida potrebna da se vide najmanji objekti . Pacijenti s organskim gubitkom vida mogu identificirati sve objekte na očnoj kartici, dok pacijenti s NOVL -om imaju tendenciju samo identificirati veće objekte (Mojon i Flueckiger, 2002. Pula, 2012.).

Još jedan mjerljiv test za određivanje vida u navodno lošijem oku je zamagljivanje (dodavanje umjereno visokog plus sočiva ispred) "bolje vidljivog" oka, čime se efikasno smanjuje vid u tom oku. Najbolji vid koji se dobije od pacijenta tada će biti jednak vidu iz nezamagljenog, „lošeg“ oka (Miller, 1973. Kramer i sur., 1979. Smith i sur., 1983. Keltner i sur., 1985. Thompson, 1985. Bienfang i Kurtz, 1998.) ). Iako zamagljivanje obično zahtijeva upotrebu foroptera, specijaliziranog dijela opreme koji se koristi za refrakciju u oftalmološkim praksama, držanje labavog sočiva ispred pacijenta ima isti učinak. Alternativno, naočare za zamagljivanje mogu se napraviti od naočara za čitanje koje se prodaju bez recepta, pri čemu se jedno sočivo u paru naočara za čitanje umjerene snage (npr. + 3,50 D) uklanja i zamjenjuje bilo sa plus sočivom male snage (npr. , + 0,25 D) ili sočivo bez prelamanja (plano). Ove naočare se zatim mogu staviti na pacijenta kako bi se dobila mjerljiva mjera vida iz dotičnog oka. Prednost ovih testova je ne samo da mogu opovrgnuti disfunkciju zahvaćenog oka, već i kvantificirano pokazati stupanj funkcije tog oka, omogućavajući ispitivaču da dijagnosticira NOVL.

Postoje i manje kvantitativni manevri, poput testa prizme ili binokularnog testa vidnog polja. U testu prizme pacijentu se prezentira objekt, poput slova na karti oka, i svako oko se zaporedno zatvara. Objekt odabran za ispitivanje trebao bi biti najveći objekt za koji pacijent izvještava da može vidjeti "dobrim" okom, ali ne može vidjeti "lošim" okom. Prizma (npr. 4-D prizma) postavljena je okomito iznad "dobrog" oka i pacijenta se pita vidi li on ili ona dva objekta (Bienfang i Kurtz, 1998 Golnik i sur., 2004 Chen i sur., 2007 Bruce i Newman, 2010. Pula, 2012. Newman i Biousse, 2014.). Ako pacijent vidi dva objekta, ispitivač je dokazao koristan vid na „loše“ oko. Istinski monokularni pacijent nikada ne bi mogao vidjeti dva objekta na testu prizme.

Varijacija ovog testa uključuje začepljenje „lošeg“ oka i prerezivanje vizuelne osi „dobrog“ oka s prizmom koja stvara monokularnu diplopiju u „dobrom“ oku. Od pacijenta se tada traži da otvori „loše“ oko, a prizma se brzo pomiče kako bi potpuno prekrila „dobro“ oko (idealno, bez da je pacijent svjestan da je prizma pomaknuta). Kod pacijenata s izrazito slabim vidom na jednom oku, neće biti prisutna diplopija. Međutim, pacijent s NOVL -om i dalje će tvrditi da ima diplopiju (Incesu, 2013). Ovo je korisna varijacija testa prizme, ali uključuje određenu spretnost ruke i oštroumni pacijent s NOVL -om može ga otkriti. Iako su ovi testovi korisne vještine, jedna od pretpostavki je da "loše" oko mora imati znatno lošiji vid od "dobrog" oka. Ovi testovi nisu korisni za pacijente koji se žale na suptilan gubitak vida na jednom oku.

Kod pacijenata koji tvrde da je vid lošiji od 20/400 na jednom oku, bubanj za optokinetički nistagmus (OKN) može se koristiti za procjenu vida na „lošem“ oku. Nakon što se „dobro“ oko začepi, OKN bubanj se okreće ispred pacijenta. Prisutnost odgovarajuće brze i spore faze nistagmusa kao odgovor na bubanj OKN u „lošem“ oku pokazuje vidnu oštrinu od najmanje 20/200 (Weller i Wiedemann, 1989 Bienfang i Kurtz, 1998 Bruce i Newman, 2010 Newman i Biousse, 2014.).

Binokularni test vidnog polja, još jedan test koji se najbolje koristi kod pacijenata koji se žale na duboki gubitak monokularnog vida, funkcionira tako što mapira fiziološku slijepu pjegu pri formalnom testiranju vidnog polja. Sa oba oka otvorena, fiziološka mrtva tačka ne bi trebalo da bude vidljiva na displeju vidnog polja. Međutim, ako jedno oko ima dubok gubitak vida, slijepa mrlja će biti prisutna, čak i s otvorenim oba oka. Upozorenje je da mapiranje slijepe mrlje čak i sa jednim okom začepljenim zahtijeva od pacijenta dobru fiksaciju na određenu metu tokom testa. Ako pacijent nije u stanju da se fiksira na metu, tada se slijepa točka neće mapirati čak ni kod osobe s dobrom vidnom oštrinom (Bruce i Newman, 2010. Newman i Biousse, 2014.).

Testiranje odgovora zjenica je od suštinskog značaja kod pacijenata sa monokularnim gubitkom vida. Nedostatak relativnog aferentnog defekta zjenice (RAPD ili zjenica Marcusa Gunna) implicira funkcioniranje vidnog sistema od mrežnice do optičkog hijazma. Očne bolesti odgovorne za duboki gubitak vida očite su pri pregledu. Kada je očni pregled normalan, duboki monokularni gubitak vida sugerira optičku neuropatiju i RAPD bi trebao biti očit. U ovoj situaciji se ne smiju propustiti okultni poremećaji retine. Poslije optičkog hijazma, do razine lateralnog geniculatnog tijela, lezija optičkog trakta će proizvesti suptilan kontralateralni RAPD (Bruce i Newman, 2010. Newman i Biousse, 2014.).

Testovi opisani u sljedećem odjeljku o binokularnom gubitku vida mogu se primijeniti i na pacijente s monokularnim gubitkom vida, međutim, kod pacijenata s monokularnim gubitkom vida, "dobro" oko mora biti začepljeno kako bi se pokazalo da je vid koristan kod "lošeg" oka . Pronicljivi pacijenti sa NOVL -om mogu prilagoditi svoje odgovore oku koji se testira. Pažljivo pogrešno usmjeravanje i spretnost ruke ponekad su potrebni da biste dobili pouzdan pregled u takvim situacijama.


Rešenje

Ovaj sistem omogućava efikasnost u onlajn 3D-stream aplikacijama:

Automatsko 3D praćenje dinamičkih objekata u centru stereo snimanja i zadržavanja fokusa

Fokusiranje gledalaca na predmet analize

3D-stereo video snimanje lekcije

Uključen 3D video stream sistem:
— Upravljive kamere i daljinski upravljani servo pogon (fokus, zum, ose)
— Industrijska kutija (Linux)
— Softverski stereo kodek (kompresija/kvalitet)
— Softversko 3D praćenje dinamičkog objekta


Korisnik:
Mreža na mreži, ruter

3D prikaz:
— Slušalice pružaju najbolji kvalitet: 4K
— Upravljanje scenom (zum, autofokus)
— Izbor dinamičkog objekta analize sa kontrolerom
— Detekcija pokreta, 3D-praćenje, stabilizacija kamere

Eduard Lanovyk CEO/CFO

Viši menadžer/direktor sa širokim rasponom iskustva u upravljanju imovinom i ulaganjima.

Eduard ima dokazane vještine poslovnog razvoja i snažnu poduzetničku sposobnost. Njegovo ogromno iskustvo izgradnje odnosa i umrežavanja dolazi iz profesionalne karijere u SONY-u, nekim istaknutim američkim i izraelskim korporacijama.

Zahvaljujući njegovom angažmanu, naša kompanija je opremljena raznolikim arsenalom praktične saradnje i profesionalnih kontakata na potencijalnim tržištima poput UAE -a, UK -a, CEE -a i Tajvana.

Sergey Dubrovskiy osnivač i CTO
Sergej je suosnivač 3D-stream binokularnog vida 2020. godine. Od samog početka 3D-streama, Sergiy je unio svoju iscrpnu stručnost u području kodiranja zvuka/slike/videa/3D-toka.
Sergejev rezime:
-Autor tehničkih patenata i naučnih članaka iz oblasti:
— kodiranje slike/videa, algoritmi za otkrivanje pokreta i praćenje i prepoznavanje multimedije
— optički video nadzor i infracrveni sistemi, obrada signalnih podataka, izrada radio sistema, radara, merača pravca.
CTO i COO u ukrajinskim radio-telekom i kompanijama za istraživanje i razvoj

Oleh Trofimiuk, R&D Head
Oleh je su-pronalazač binokularne 3D — stream tehnologije.
Magistar nuklearne fizike, specijalista matematike, algoritama fuzzy logike, inženjeringa, radarskih tehnologija, sistema praćenja, neuronskih mreža, programiranja i analize podataka.


Moguće središnje podrijetlo strabizma

Kao što je gore naznačeno, anatomo-funkcionalno sazrijevanje prije i nakon rođenja više neuronskih mreža od očiju do mozga potiskuje normalan razvoj vizualne percepcije. To se događa impliciranjem genetskih i epigenetskih faktora, poput postnatalnog vizualnog iskustva. Naša pokretačka hipoteza ovdje je da svako vrijeđanje ovog normalnog procesa sazrijevanja može zauzvrat izazvati strabizam. Ovo se očito odnosi na bilo koji nivo senzornih i/ili motornih mreža koji su uključeni u razradu vizualne percepcije (usp. Sliku 2). Neki primjeri navedeni su ispod kako bi to ilustrirali. Uzastopno se razmatra kako abnormalni razvoj bilo koje vizualne putanje ili bilo koje neuronske aktivnosti negdje unutar vizualnog sistema može dovesti do strabizma. Također se raspravlja o tome kako abnormalna neuronska aktivnost u okulomotornom sistemu može dovesti do strabizma.

Abnormalni razvoj vizuelnih puteva

Prvo, pretpostavljamo da bilo koja uvreda tijekom normalnih procesa neurogeneze, rasta aksona, migracije neurona, sinaptogeneze, mijelinizacije, apoptoze ili čak uklanjanja juvenilnih bujnih aksona može potencijalno dovesti do strabizma. Na primjer, strabizam može biti posljedica pogrešnog usmjeravanja nekih puteva unutar vizualne i/ili okulomotorne mreže.

Abnormalno usmjeravanje aksona ganglijskih stanica

Zanimljivo je da sijamske mačke spontano pokazuju konvergentni strabizam. Takođe imaju abnormalnu prevagu ukrštenog retino-genikulo-kortikalnog puta u poređenju sa normalnim mačkama (Montero i Guillery, 1978. Shatz i Levay, 1979.). To je rezultat stagnacije u ranoj fazi razvoja, koja sama po sebi podsjeća na razvoj vidnih puteva tokom filogeneze. Predlažemo da takva abnormalna dominacija ukrštenog retino-genikulo-kortikalnog puta može biti i uzrok ranog početka konvergentnog strabizma kod ljudi, u kojem rana asimetrija optokinetičkog nistagmusa također perzistira s godinama.

Paradoksalno, u slučaju divergentnog strabizma, također se može pretpostaviti da bi prevladavanje ukrštenih puteva moglo biti primum movens od strabizma. Tokom evolucije, vizuelni sistem je prvo mreža “only ukrštenih vlakana” sa bočnim očima i panoramskim vidom. Zatim se razvija u uravnotežen sistem s jednakim značajem između direktnog puta i ukrštenog puta, te frontalnih očiju koje omogućuju binokularni vid. Ovdje predlažemo da abnormalno usmjeravanje aksona ganglijskih stanica retine na nivou optičke hijazme može dovesti do gubitka ravnoteže između ukrštenih i direktnih vlakana i na taj način dovesti do strabizma. To se može dogoditi abnormalnom ekspresijom ephrina, tj. Površinskih molekula koji su specifično uključeni u vođenje aksona retinalnih ganglijskih stanica na razini optičkog hijazma tijekom razvojnog procesa (Petros et al., 2009). Aksoni ipsilateralnih izbočina iz temporalne mrežnice (izravna vlakna) izražavaju receptor za navođenje ephrin B1 (ali ne i aksoni kontralateralnih izbočina iz nosne mrežnice, tj. Ukrštenih vlakana). Na optičkoj hijazmi, radijalne glia ćelije eksprimiraju efrin B2, koji odbija aksone efrina B1 da prelaze srednju liniju, za razliku od kontralateralnih vlakana iz nazalne retine. Ekspresije efrina i efrinskih receptora su specifične i potrebno je precizno vrijeme kako bi se osigurao normalan i uravnotežen razvoj vidnih puteva. Ako bi se ovaj sistem promijenio kroz abnormalnu ekspresiju ephrina i/ili receptora za ephrin tijekom razvoja, razvila bi se asimetrična neuronska mreža ukrštenih i neprekriženih vlakana koja bi mogla rezultirati razvojem strabizma.

Pogrešno usmjeravanje i abnormalna retinotopija

Tokom razvoja, aksoni ganglijskih ćelija progresivno dostižu centralne vizuelne strukture poštujući ȁkretinotopiju.” Vidno polje je tako kodirano neuronima sa preciznošću od mrežnjače do korteksa (npr. Tootell et al., 1998 za pregled), neophodan uslov za osiguravanje normalne vizuelne percepcije, uključujući binokularnu vizuelnu percepciju. Ephrini su dozvolili i usmjeravanje aksona koji stvaraju retinotopiju. Gradijenti efrina A i efrina B, kako u retini tako i u vidnom korteksu, omogućuju stvaranje x i y koordinata (Cang et al., 2005a, b). To dovodi do uspostavljanja neuronskih “retinotopskih karata, ” koje su usavršene s godinama i vizualnim iskustvom. Ponovo ovdje predlažemo da bi abnormalno vođenje kroz abnormalne nivoe efrina A ili B i/ili njihovih receptora tokom razvoja promijenilo retinotopiju i izazvalo, zauzvrat, strabizam. Barem u nekim slučajevima, distorzije unutar retinotopskih karata, koje mogu dovesti do abnormalne korespondencije mrežnice u ranom početku strabizma (npr. Wong, 2000 Popple i Levi, 2005 Mansouri i sur., 2009 Wang i sur., 2012), stoga bi bili uzrok strabizma, a ne posljedica.

Podploča, tj. uglavnom privremene ćelije koje se nalaze ispod sloja VI područja V1, igra glavnu ulogu u rastućim aksonima da dođu do vizuelne kortikalne ploče tokom razvoja (Ghosh et al., 1980 McConnell et al., 1989). Svaka abnormalnost tijekom takvog procesa ometala bi normalan razvoj geniculo-kortikalnih veza, a time i normalan razvoj retinotopskih karata u V1. Opet, ovo bi potencijalno moglo izazvati strabizam.

Abnormalne kortiko-kortikalne veze

Danas je dobro poznato da strabizam ometa razvoj brojnih kortiko-kortikalnih veza uključenih u vizualnu percepciju. Ove kortiko-kortikalne veze mogu biti “kratke” i locirane unutar jednog datog područja ili ”ugačke,” povezujući na taj način različita područja koja mogu biti locirana vrlo daleko od jedne do druge. Tako je, na primjer, poznato da strabizam stabilizuje normalno prolazne intrahemisferične kortikokortikalne veze u V1, što dovodi do međusobnog povezivanja većih staničnih grupa koje prolaze kroz isto oko nego u normalnom slučaju (npr. L öwel i Singer, 1992 Schmidt i Löwel, 2008.). Također je poznato da dovodi do drastičnih anatomsko-funkcionalnih promjena u organizaciji interhemisfernih kalozalnih veza, koje normalno povezuju recipročno i homotopski različita vizualna područja sa “glue” oba vidna hemipolja u jednu scenu (Payne, 1990, 1991 i Siwek, 1991a, b Bui Quoc i dr., 2012). Konkretno, u slučaju strabizma, to dovodi do razvoja asimetričnih interhemisferičnih veza koje sprječavaju fuziju oba vidna polupolja duž okomite srednje linije (Lund i Mitchell, 1979. Milleret i Houzel, 2001. Bui Quoc i sur., 2012.).

Naša ideja ovdje je da abnormalne anatomske kortiko-kortikalne veze unutar ili između vizualnih kortikalnih područja (bez obzira na njihovo porijeklo) mogu obrnuto dovesti do strabizma. Naša hipoteza može se prvo potkrijepiti eksperimentima koji su se sastojali u rezanju CC odraslih mačaka, koje su brzo pokazale nesklad očiju, pa čak i strabizam (Elberger, 1979. Payne i sur., 1981. Elberger i Hirsch, 1982.). Ovo je dodatno potkrijepljeno studijama koje pokazuju implikacije CC -a tokom pokreta očiju (npr. Pasik et al., 1971. Tusa i Ungerleider, 1988. Zernicki i sur., 1997.). Naša je hipoteza također ojačana analizom nedostataka u vizualnom i vizuo-prostornom razvoju koji su prisutni u male djece s Williamsovim sindromom. Oni se tumače kao rezultat podjele između obrade vizualnih informacija ventralnim i dorzalnim tokom (vidi sliku 2), s generaliziranim deficitom u obradi leđnog toka (Atkinson i sur., 2001). Od velikog interesa, autori su naglasili da pacijenti s takvim sindromom također imaju mnogo veću incidencu strabizma, gubitka vidne oštrine, ambliopije i smanjene stereopse u odnosu na opću populaciju.

Abnormalni razvoj neuronske aktivnosti

Osim gena, znakova aksonalnog navođenja i molekula, spontana i rano vizualno izazvana neuronska aktivnost neophodna je za anatomsko i funkcionalno usavršavanje razvojnih vizualnih krugova (na primjer, Huberman et al., 2008 za pregled). Odgovarajuće sinhronizacije unutar vizualne mreže tada se moraju razviti kako bi se vizualna percepcija optimalno razvila (npr. Singer, 1999, 2013 Uhlhaas i sur., 2009a, b Menon, 2013). Svaka abnormalnost u takvim neuronskim aktivnostima od mrežnice do vidnog korteksa također može dovesti do strabizma. Neki podaci u literaturi već jačaju ovu ideju. Isto se odnosi i na neuronske krugove koji blokiraju pokrete očiju.

Efekti abnormalne neuronske aktivnosti na vidni sistem

Procijenimo, za redom, potencijalne utjecaje na poravnanje očiju: (a) abnormalnih prenatalnih retinalnih valova (b) abnormalnosti tokom postnatalnog vizualnog iskustva (c) abnormalne ravnoteže ekscitacije/inhibicije i (d) patološke asinhronije neuralne aktivnosti .

(a) Abnormalni talasi retine. Prvo, prenatalna spontana neuralna aktivnost u retini, koju su otkrili Galli i Maffei (1988), mora biti apsolutno normalna da bi se omogućilo vizuelnom sistemu da se organizuje sa preciznošću. Igra i dopuštajuće i poučne uloge. Zaista, čak i ako se ta aktivnost generira vrlo rano u životu, prije početka vida, to je nužno za pravilan razvoj funkcionalnih svojstava vizualnih neurona i različitih funkcionalnih karata u cijelom vizualnom sistemu. Najprije je pogođena retinotopska organizacija retino-geniculo-kortikalnih projekcija. Zaista, retinotopske karte u SC, dLGN i V1 razvijaju se prije nego što se fotoreceptori pokreću svjetlošću. Isto se odnosi i na ulaze specifične za oči u dLGN i kolone za okularnu dominaciju u V1. Krugovi za odabir orijentacije u V1 također se počinju stvarati prije početka vizualnog iskustva. Isto se odnosi i na kola koja kodiraju prostornu frekvenciju (Tani et al., 2012). To je moguće jer je spontana neuralna aktivnost u mrežnici visoko strukturirana i na taj način omogućava prijenos vrlo preciznih poruka do centralnog nervnog sistema. To se postiže sporovalnim oscilacijama sa vrlo specifičnim prostornim i vremenskim karakteristikama (Rochefort et al., 2009). Ako retinalni valovi pokazuju abnormalnosti, iz bilo kojeg razloga, cijeli ovaj razvojni proces će biti poremećen. Segregacija inputa s oba oka i/ili razvoj retinotopskih karata bit će abnormalni (npr. Cang et al., 2005a, b Xu et al., 2011 Ackman et al., 2012, vidi i Huberman et al., 2008 za pregled Slika 1). Mape orijentacije i/ili prostorne frekvencije također se mogu nepravilno razviti. Drugim riječima, prenatalne neuronske baze za binokularnu integraciju i/ili oštrinu mijenjale bi se centralno. Također se mora uzeti u obzir da takve promjene mogu dovesti do pogrešnog poravnanja očiju. Na primjer, to se može dogoditi zbog nekongruentnih interakcija s okulomotornim sistemom. Kao što je dolje objašnjeno, to se može dogoditi i tijekom razvoja same vizualne percepcije. Čak i ako je teško dokazati, takva bi mogućnost mogla neizbježno odgovarati etiologiji barem nekih oblika strabizma.

(b) Abnormalna vizualna percepcija može izazvati strabizam. Vraćajući se normalnom procesu, kada vizualni sistem postane sposoban reagirati na svjetlost, senzorno izazvana aktivnost zatim stabilizira novonastale vizualne veze, dodatno ih oplemenjuje ili inducira dodatna svojstva kola (na primjer, Huberman et al., 2008 za pregled). Ali svaka abnormalnost unutar vizualne mreže (zbog abnormalnih retinalnih valova prenatalno ili na neki drugi način) opet će dovesti do abnormalne vizualne percepcije, sa središnjim podrijetlom. Tako će, na primjer, abnormalna segregacija ulaznih podataka iz oba oka i/ili abnormalna retinotopska mapa dovesti do abnormalne binokularne integracije. Abnormalnosti u orijentacijskim i/ili prostornim kartama frekvencija dovest će do ambliopije, koja sama može dovesti do strabizma, zbog slabe sposobnosti fiksacije ambliopijskog oka tijekom binokularne fiksacije. Poznato je da smanjenje vida narušava pravilno poravnanje očiju (npr. Quick et al., 1989). Ambliopija takođe može biti odgovorna za abnormalne sakade i potrage (npr. Niechwiej-Szwedo i sur., 2010). S obzirom na ekstremnije uvjete, slijepe osobe također sustavno pokazuju potpuno nekorelirane pokrete očiju.

(c) Abnormalna ravnoteža ekscitacije/inhibicije. Vizualni sistem je složena mreža neurona međusobno povezanih ekscitacijskim ili inhibitornim sinapsama. Supresija je jednako važna kao i aktivacija, posebno postnatalno. Tako je, na primjer i ovdje od velike važnosti, pokazano da interokularna supresija koja se javlja u V1 pacijenata sa strabizmom uključuje inhibiciju posredovanu GABAergikom (Sengpiel et al., 2006, vidi i Scholl et al., 2013). Nedavno se pokazalo i da transformacija parurobuminskih GABAergičkih (PV) interneurona iz ekscitacijskih u inhibitorne otvara kritični period vizualnog razvoja internalizacijom homeoproteina Otx2 (Sugiyama i sur., 2008. Beurdeley i sur., 2012.) ). Smanjenje intraokularne inhibicije u vidnom korteksu odraslih također je pokazalo da potiče plastičnost (npr. Harauzov et al., 2010). Ukratko, ravnoteža između pobudnih i inhibitornih ulaza od retine do korteksa potrebna je za pravilnu razradu vizualne percepcije. Abnormalnosti u ovoj ravnoteži, prije ili nakon rođenja, mogu dovesti do abnormalnog vida i/ili nekoreliranih pokreta očiju.

(d) Abnormalna sinhronizacija neuronske aktivnosti. Oscilatorni obrazac neuronskih odgovora i sinhronizacija oscilacija od mrežnjače do korteksa sada se smatra da igraju glavnu ulogu u razradi vizuelne percepcije (npr. Grey et al., 1989 Engel et al., 1991 Neuenschwander i Singer, 1996 Castelo- Branco et al., 1998 Fries et al., 2002; vidi takođe Singer i Grey, 1995 Singer, 1999, 2013 Engel et al., 2001 za recenzije). Ovdje predlažemo da bilo koja abnormalnost ove sinhronizacije, na bilo kojem nivou, može dovesti do strabizma (kao i do gubitka binokularnog vida i/ili ambliopije).

Vizualni korteks je visoko raspoređen sistem koji uključuje više od četrdeset oblasti raspoređenih od potiljačnog režnja do parijetalnog i temporalnog režnja (slika 2). Radi razrade vizualne percepcije, ova područja djeluju paralelno i međusobno se međusobno nadopunjuju. To se postiže kratkim i dugim kortiko-kortikalnim vezama koje omogućuju sinkronizaciju oscilatornih neuronskih odgovora unutar svakog područja i između različitih područja, uglavnom u frekvencijskom rasponu β i γ, tj. 20 � Hz (Engel et al., 2001 Fries, 2005). Između ostalih funkcija, ovo se smatra rješavanjem problema 𠇋inding ” koji se sastoji u sastavljanju svih atributa vizualne scene (naime lokacije u prostoru, smjera kretanja, orijentacije, prostorne frekvencije, dispariteta itd.) U koherentan oblik tokom vizuelne percepcije u različitim kontekstima, stanjima pažnje itd. (npr. Singer, 1999, 2013 Fries, 2005 za recenzije). Nedavno je to također ustanovljeno kako bi se omogućilo predviđanje percepcije (Hipp et al., 2011).

Takva se sinkronizacija razvija s godinama, barem do adolescencije, paralelno sa sazrijevanjem kortiko-kortikalnih veza (uključujući njihovu mijelinizaciju), kao i ekscitacijskih i inhibitornih kola (Uhlhaas i sur., 2009a, b). Sazrijevanje inhibitornih PV neurona opet igra glavnu ulogu u ovom procesu jer oni služe kao “pacemakers” za ritmičku neuronsku aktivnost, posebno u γ frekvencijskom opsegu (30� Hz). Drugim riječima, oni preuzimaju ključnu ulogu u vremenskoj strukturi i koordinaciji neuronskih odgovora (Cardin et al., 2009 Sohal et al., 2009). Zanimljivo je da se, ne ulazeći u detalje, sav ovaj razvojni proces moždanih ritmova odvija pod jakom genetskom kontrolom (npr. Buzsáki et al., 2013 za pregled). Istovremeno se povećava i vizuelna percepcija. Tako su, na primjer, Csibra i sur. (2000) izmjerili su odgovore##x003B3 u EEG podacima u 6- i 8-mjesečne novorođenčadi tijekom percepcije kvadrata Kanisza koji zahtijevaju vezivanje elemenata konture u koherentan prikaz objekta. Na temelju prethodnih studija ponašanja koje su pokazale da dojenčad do 6 mjeseci starosti nije u stanju uočiti Kaniszine brojke, autori su pretpostavili da je perceptivno vezivanje u 8-mjesečne novorođenčadi povezano s pojavom oscilacija u opsegu γ.

Nije iznenađujuće da epigenetski faktori također igraju ulogu u tome. Stoga, svako abnormalno postnatalno vizuelno iskustvo, poput onog koje je rezultat strabizma, modifikuje normalan razvoj sinhronizacije unutar vizuelnog sistema menjajući i ožičenje i neuralnu aktivnost (npr. Löwel i Singer, 1992 Schmidt i Löwel, 2008). Neuronska sinhronija je smanjena u vidnom korteksu u poređenju sa normalnim (Roelfsema et al., 1994). Nedavni podaci Hessa i njegove grupe to su učvrstili utvrdivši da se interakcije između stanica u različitim regijama mozga smanjuju kada ih pokreće ambliopijsko oko subjekata sa strabizmom, od dLGN do superiornih vidnih područja, putem V1 (Li i sur., 2011). Takođe su pokazali da je ambliopija (kod pacijenata sa strabizmom) povezana sa deficitom vremenske sinhronije (Huang et al., 2012).

Zauzvrat, pretpostavljamo da svaka abnormalnost unutar jednog datog vidnog područja ili između najmanje dva vidna područja, zbog razvojnih anatomskih i/ili funkcionalnih abnormalnosti negdje u vizualnom sistemu, može dovesti do strabizma (i ambliopije i/ili gubitka binokularnog vida) promenom sinhronije. Budući da se abnormalnosti u sinkroniji mogu pojaviti prije ili poslije rođenja (vidi gore), to može dovesti do ranog ili kasnog strabizma. Ista ideja se može proširiti i na okulomotorni sistem jer se nedavno pokazalo da on ima svoju dinamiku (Gregoriou et al., 2012 Cordones et al., 2013) i da se promene u neuralnoj sinhroniji dešavaju i tokom razvoja motoričkog sistema. (Kilner i sur., 2000). Također su pogođene situacije u kojima vizualni i okulomotorni sistem moraju stupiti u interakciju radi razrade vizualne percepcije, tj. Tijekom senzorno-motoričke obrade. Može se naglasiti da je naša hipoteza direktno u skladu sa sve većim dokazima da poremećaji sinhronije u mozgu u razvoju, povezani s aberantnim neurorazvojom, smanjuju kognitivne disfunkcije povezane s glavnim moždanim patologijama kao što su shizofrenija i poremećaji iz spektra autizma (Uhlhaas i Singer, 2006. Uhlhaas et al., 2009a, b, 2011). As outlined above, genetics play a major role in that. Thus, for example, in schizophrenic patients, the GABA synthesizing enzyme GAD 65 and the calcium-binding protein parvalbumin are down-regulated in basket cells, while they are crucial for the generation of γ rhythms (Lewis et al., 2005 see also above).

Effects of abnormal neural activity on oculomotor system

Neuronal activity within the various structures implicated in the movement of the eyes also needs to be normal whatever the age. As illustrated below, any abnormality may induce strabismus.

(a) Abnormal extraocular proprioceptive afferents from EOMs to V1. Proprioceptive afferents from EOMs project to V1 (Buisseret and Maffei, 1977). They strongly contribute to the maturation of visual neurons in V1 during development, including their ability to perceive details. Thus, when removed in their entirety early in life, visual neurons do not develop their functional properties properly. It is as if they had never benefited from any visual experience. Also, if proprioceptive afferents in one plane are removed, a perpendicular meridian amblyopia develops (cf. Buisseret, 1995 for review). Since an amblyopia may induce strabismus (cf. above), we put forward the idea that any disequilibrium in the proprioceptive afferents from the EOMs might also induce strabismus. Note that such a process might be extended to any of the central structures which receive afferents from the EOMs, belonging to both the visual and the oculomotor systems (e.g., Donaldson, 1979 Donaldson and Dixon, 1980 Milleret et al., 1987).

(b) Abnormal activity of the vergence neurons and abnormal cortical control. Specific convergence neurons have been identified in the Medial Reticular Formation of the brainstem (Mays, 1984) and abnormal activity, either an excess of activity or a loss of activity, may also be responsible for a deviation of the eyes. Hyperactivity of these neurons could lead to convergent esotropia. Hyperexcitability of the neurons, enhancing the accommodation/convergence loop, may play a role in accommodative esotropia with an excess of convergence. On the other hand, a loss of activity of the neurons, premature apoptosis or a progressive degeneration of the neurons or axons may also induce exophoria and exotropia. Such a progressive insult to the system would explain the natural history of divergent strabismus, in which there is an increase in divergent deviation with time.

Similarly, divergent strabismus may result from an excess of positive inputs from the divergence neurons which have been identified in the Pontine Reticular Formation (cf. also Mays, 1984). It has been hypothesized that a lack of activity of those divergence neurons would induce esotropia.

Higher structures command eye movement and eye position. Our hypothesis here is that the genesis of strabismus may also result from abnormal inputs from those cortical structures which play a role in the triggering of ocular movements such as Frontal Eye Field, Supplementary Eye Field, and Parietal Eye Field (cf. Figure 2). Indeed, it has been shown by neuro-imaging that, in adult strabismic patients, the gray matter volume of those cortical eye fields can be abnormal, either larger or smaller (Chan et al., 2004).

(c) Abnormal activity in Superior Colliculus, cerebellum and vestibular pathways. The SC is a key structure in the control of eye movements. It is another structure that may potentially contribute to inducing strabismus. For example, it has been hypothesized that an insufficiently developed neuronal coupling between both superior colliculi would be implicated in vertical dissociated deviation, which is a particular form of strabismus that is associated with early onset strabismus (Brodsky, 2011 Ten Tusscher, 2011). Cerebellum and vestibular nuclei also control eye movements in normal visual conditions. An insult to those structures could also be hypothesized to be a central cause of strabismus. This is supported by the fact that an insult to the vestibulo-ocular input, through an attempt at the level of the otoliths, can cause this particular vertical strabismus, known as a “skew deviation” (Schlenker et al., 2009). Also, a malformation of the cerebellum, such as the one found in Joubert syndrome or in rhombencephalosynapsis, is associated with strabismus (Canturk et al., 2008 Keskinbora, 2008).


Binocular vision

Binocular vision is vision in which both eyes are used together. [1] It can mean having two eyes instead of one, but more often it means having a visual field which is put together by the brain with input from both eyes. This is the standard equipment for vertebrates and many other types of animals.

Humans have a maximum horizontal field of view of about 200 degrees with two eyes. About 120 degrees make up the binocular field of view (seen by both eyes), and two side fields of about 40 degrees seen by only one eye. [2] [3]

Our system of vision uses parallax to give precise depth information, called stereopsis. [4] Such binocular vision is usually accompanied by singleness of vision or binocular fusion, in which a single image is seen even though each eye has its own image of an object. [4]

Stereopsis is the impression of depth we get when we look at a scene with both eyes. Binocular viewing of a scene creates two slightly different images of the scene in the two eyes due to the eyes' different positions on the head. These differences give information that the brain uses to calculate depth in the visual scene. The term 'stereopsis' is often used as short hand for 'binocular vision', 'binocular depth perception' or 'stereoscopic depth perception', though strictly speaking, the impression of depth associated with stereopsis can also be got under other conditions, such as when an observer views a scene with only one eye while moving. Observer motion creates differences in the single retinal image over time similar to binocular disparity this is referred to as motion parallax.

Some animals, usually but not always prey animals, have their two eyes positioned on opposite sides of their heads to give the widest possible field of view. Examples include rabbits, buffaloes, and antelopes. In such animals, the eyes often move independently to increase the field of view. Even without moving their eyes, some birds have a 360-degree field of view.

Other animals, usually but not always predatory animals, have their two eyes positioned on the front of their heads, thereby allowing for binocular vision and reducing their field of view in favor of stereopsis. Examples include humans, eagles, wolves, and snakes.

Some predator animals, particularly large ones such as sperm whales and killer whales, have their two eyes positioned on opposite sides of their heads. Other animals that are not necessarily predators, such as fruit bats and a number of primates also have forward facing eyes. These are usually animals that need fine depth discrimination/perception for instance, binocular vision improves the ability to pick a chosen fruit or to find and grasp a particular branch.

In animals with forward-facing eyes, the eyes usually move together. Some animals use both strategies. A starling, for example, has laterally placed eyes to cover a wide field of view, but can also move them together to point to the front so their fields overlap giving stereopsis. A remarkable example is the chameleon, whose eyes appear to be mounted on turrets, each moving independently of the other, up or down, left or right. Nevertheless, the chameleon can bring both of its eyes to bear on a single object when it is hunting.


All About Goose Eyesight

Geese can see better, further and a wider range of colors than humans can. This helps to guarantee their survival against predators and to find food. Geese, like most other types of birds, rely mainly on their eyesight for survival.

In fact, eyesight is the dominant sense that a goose possesses, far more highly developed than their sense of taste or hearing.

As a result, goose eyesight is highly evolved - far more so than even human eyesight.

It might surprise you to discover that geese not only see in color, but that they can actually see a wider range of colors than even we can!

Because of the way their retina work, they see four primary colors, instead of the three that the human eye sees.

They can see red, yellow, blue plus green more vibrantly than we do. The green vision, I assume, helps them to find the most tender grasses, weeds and shoots to nibble on.

Kaleidoscope Vision?

And thanks to an extra set of cones in their eyes, geese, like chickens, ducks and other birds, can see colors near the ultraviolet spectrum that are invisible to the human eye.

This aids them in choosing mates, identifying their healthiest offspring, detecting predators and finding food.

All super important if you're a goose!

Nocna vizija

Geese also see pretty well in the dark, with night vision that is more than ten times greater than ours.

Of course domestic geese can't fly, but wild geese will often fly at night because it's cooler, so that night vision comes in handy.

In addition to having good night vision, they also have excellent memories, being able to identify landmarks from previous flights.

Another difference in goose eyesight is that they have predominantly monocular vision instead of binocular vision like humans. Since their eyes are located on the side of the head instead of the front, only one eye can look at a single object at a time.

However, this monocular vision allows each eye to be used separately. This way they greatly increase their field of vision, however their depth perception is more limited.

Humans with binocular vision have better depth perception, but our range of vision does overlap considerably because our eyes are so close together.

That said, geese uradi have a very narrow field of binocular vision - basically just right in front of their bills.

Panoramic Vision

Scientists have determined that geese have nerves in their eyes that are distributed in a way that enables them to see clearly over a wide range, and in fact, their vision is angled at a slight incline to the horizon.

This enables them to see both the ground and sky clearly at the same time and gives them near panoramic vision. This is very helpful when they're grazing out in an open field.

Geese can also see objects clearly up to three times further than humans can, although they have to tilt their head, for example to watch a plane or hawk flying overhead.

And they compensate for not being able to see the whole panorama ahead of them by quickly swinging their head from side to side.

This allows them to see the object in front of them with one eye from two different angles almost simultaneously.

360 Degrees

Geese, like ducks, have a 360 degree range of vision. 180 degrees on each side, both horizontally and vertically. Conversely, most humans only have a 150 degree total range.

Geese Enjoy Unihemispheric Slow-Wave Sleep

Also like ducks (as wellas chickens), geese can let one hemisphere of their brain sleep and rest, while the other side stays wide awake to keep an eye out for predators. This is called Unihemispheric Slow-Wave Sleep.

Instead of closing both eyes and letting the brain lose consciousness, many aquatic and avian species including ducks and geese close one eye and let half of their brain go into a form of non-rapid eye movement deep sleep, while keeping the other eye open and the corresponding half of their brain alert.

Migrating birds and waterfowl use this technique during their migratory flights, basically the equivalent of the co-pilot flying the plane while the pilot naps! It also comes in handy to allow the birds to rest while still staying alert to possible predators.

They can also close both eyes and enjoy a "normal" sleep period giving both sides of their brain time to rest.

I guess the moral of the story is . good luck hiding from a goose!



Further Reading/References The Science Behind Waterfowl Eyesight Nighttime Geese Flights A Birds Eye View Canada Goose Eyes Adapted to Prairie Landscape
Facebook | Twitter | Instagram | YouTube | Subscribe � by Fresh Eggs Daily, Inc. All rights reserved.

Horse Vision

Horses have very large eyes with very large pupils. The eyeballs are placed toward the side of the head, giving horses a wider field of vision. In contrast, dogs and coyotes have eyes placed toward the front of their heads, which narrows their total field of vision.

Horses (as well as some other animals such as sheep and cattle) have a much wider visual field than do dogs or coyotes. Horses can scan their entire surroundings with only slight head movement.

The horse uses only one eye–its monocular vision–to observe the width of its visual field. When a horse sees an object with monocular vision, it will tend to turn toward the object to better hear and also, with binocular vision, better see the object. Binocular vision–use of two eyes–results in better depth perception and a more concentrated field of vision. A brief visual shift sometimes occurs as the horse switches from monocular to binocular vision, which can cause an unexplained “spooking” of the horse.

The size of the pupil improves the ability of a horse to pick up movement. The large size provides the effect of a built-in wide-angle lens, which is further enhanced by the placement of the visual receptors in the retina. The total effect is better peripheral (side) vision. The horse can see movement well. However, it is believed that while the horse sees practically all the way around its body, the image is not as clearly defined as what humans see, especially within 4 feet.

In spite of a wide field of vision, there is a blind spot directly behind a horse. You should avoid approaching a horse from behind because your presence may not be easily detected, and it could startle the horse. Some horses may instinctively kick in this situation. When approaching a horse from the rear cannot be avoided, make a soothing noise to announce your presence. Do not sneak up on a horse from behind.

A question often asked is whether or not horses can see color. It was first thought that both horses and cattle were color blind. If horses can distinguish colors, it is unlikely that their ability to see color is equal to that of other species, such as humans.


Binocular vision

How the Eye Works . The eye works like a camera. Light rays enter it through the adjustable iris and are focused by the lens onto the retina, a thin light-sensitive layer which corresponds to the film of the camera. The retina converts the light rays into nerve impulses, which are relayed to the visual center. There the brain interprets them as images.

Like a camera lens, the lens of the eye reverses images as it focuses them. The images on the retina are upside down and they are &ldquoflipped over&rdquo in the visual center. In a psychology experiment, a number of volunteers wore glasses that inverted everything. After 8 days, their visual centers adjusted to this new situation, and when they took off the glasses, the world looked upside down until their brain centers readjusted.

The retina is made up of millions of tiny nerve cells that contain specialized chemicals that are sensitive to light. There are two varieties of these nerve cells, rods and cones . Between them they cover the full range of the eye's adaptation to light. The cones are sensitive in bright light, and the rods in dim light. At twilight, as the light fades, the cones stop operating and the rods go into action. The momentary blindness experienced on going from bright to dim light, or from dim to bright, is the pause needed for the other set of nerve cells to take over.

The rods are spread toward the edges of the retina, so that vision in dim light is general but not very sharp or clear. The cones are clustered thickly in the center of the retina, in the fovea centralis. When the eyes are turned and focused on the object to be seen the image is brought to the central area of the retina. In very dim light, on the other hand, an object is seen more clearly if it is not looked at directly, because then its image falls on an area where the rods are thicker.

Color Vision . Color vision is a function of the cones. The most widely accepted theory is that there are three types of cones, each containing chemicals that respond to one of the three primary colors (red, green, and violet). White light stimulates all three sets of cones any other color stimulates only one or two sets. The brain can then interpret the impulses from these cones as various colors. Man's color vision is amazingly delicate a trained expert can distinguish among as many as 300,000 different hues.

Color vision deficiency (popularly called &ldquocolor blindness&rdquo) is the result of a disorder of one or more sets of cones. The great majority of people with some degree of deficiency lack either red or green cones, and cannot distinguish between those two colors. Complete color vision deficiency (monochromatic vision ), in which none of the sets of color cones works, is very rare. Most deficiencies of color vision are inherited, usually by male children through their mothers from a grandfather with the condition.

Stereoscopic Vision . Stereoscopic vision, or vision in depth, is caused by the way the eyes are placed. Each eye has a slightly different field of vision. The two images are superimposed on one another, but because of the distance between the eyes, the image from each eye goes slightly around its side of the object. From the differences between the images and from other indicators such as the position of the eye muscles when the eyes are focused on the object, the brain can determine the distance of the object.

Stereoscopic vision works best on nearby objects. As the distance increases, the difference between the left-eyed and the right-eyed views becomes less, and the brain must depend on other factors to determine distance. Among these are the relative size of the object, its color and clearness, and the receding lines of perspective. These factors may fool the eye for example, in clear mountain air distant objects may seem to be very close. This is because their sharpness and color are not dulled by the atmosphere as much as they would be in more familiar settings.

Patient Care. Visually handicapped persons who are visiting a clinic for the first time or being admitted to a hospital room require orientation to their environment. Ambulatory patients can be walked around to familiarize them with the location of the bathroom and any other facility they may need to use.

Patients who are in bed following surgery or for therapeutic rest should have articles on their bedside table arranged in the same way all of the time so that they can be found easily. If only one eye is affected, articles should be placed within reach on the unaffected side and persons communicating with the patient also should stand on that side. If peripheral vision is limited, objects and persons should be positioned in the patient's line of vision.

Some patients, especially the elderly, may experience increased sensitivity to glare. Wearing sunglasses outdoors, adjusting the window blinds to deflect the sun, and using indirect lighting can help avoid discomfort. This does not mean that the patient should be in a darkened room. For most, increased illumination makes it easier to see. It is the glare that impairs their vision.

Whenever it is necessary to do something for the visually impaired person, explain beforehand what will be done. This helps reduce confusion and establishes trust in the caregiver. (For patient care, see also blindness .)

Patients with impaired vision may also benefit from such low-vision aids as convex or magnifying lenses that are hand held or mounted on a stand or clipped to the eyeglasses. Adjustable lamps, large-print reading matter, reading stands, writing guides and lined paper, and felt-tipped pens can facilitate reading and writing and improve the quality of life of a person with limited vision.

Categories of nursing diagnoses associated with impaired vision include Anxiety, Ineffective Coping Patterns, Fear of Total Blindness, Impaired Home Maintenance Management, Potential for Physical Injury, Impaired Physical Mobility, Self-Care Deficit, and Self-Imposed Social Isolation.


Owl Eyes & Vision

Of all an owl's features, perhaps the most striking is its eyes. Large and forward facing, they may account for one to five percent of the owl's body weight, depending on species. The forward facing aspect of the eyes that give an owl its "wise" appearance, also give it a wide range of "binocular" vision (seeing an object with both eyes at the same time). This means the owl can see objects in 3 dimensions (height, width, and depth), and can judge distances in a similar way to humans. The field of view for an owl is about 110 degrees, with about 70 degrees being binocular vision.

By comparison, humans have a field of view that covers 180 degrees, with 140 degrees being binocular. A woodcock has an amazing 360 degree field of view, because its eyes are on the side of its head. However, less than 10 degrees of this is binocular.

An owl's eyes are large in order to improve their efficiency, especially under low light conditions. In fact, the eyes are so well developed, that they are not eye lopte as such, but elongated tubes. They are held in place by bony structures in the skull called Sclerotic rings. For this reason, an owl cannot "roll" or move its eyes - that is, it can only look straight ahead!

The owl more than makes up for this by being able to turn its head up to 270 degrees left or right from the forward facing position, and almost upside down. There are several adaptations that allow this, outlined in the owl skeletal system article.

As most owls are active at night, their eyes must be very efficient at collecting and processing light. This starts with a large rožnjače (the transparent outer coating of the eye) and učenik (the opening at the centre of the eye). The pupil's size is controlled by the iris (the coloured membrane suspended between the cornea and lens). When the pupil is larger, more light passes through the objektiv and onto the large retina (light sensitive tissue on which the image is formed).

The retina of an owl's eye has an abundance of light-sensitive, rod-shaped cells appropriately called "rod" cells. Although these cells are very sensitive to light and movement, they do not react well to colour. Cells that do react to colour are called "cone" cells (shaped like a cone), and an owl's eye possesses few of these, so most Owls see in limited colour or in monochrome.

Since owls have extraordinary night vision, it is often thought that they are blind in strong light. This is not true, because their pupils have a wide range of adjustment, allowing the right amount of light to strike the retina. Some species of owls can actually see better than humans in bright light.

To protect their eyes, owls are equipped with 3 eyelids. They have a normal upper and lower eyelid, the upper closing when the owl blinks, and the lower closing up when the owl is asleep. The third eyelid is called a membrana sa nikcijom, and is a thin layer of tissue that closes diagonally across the eye, from the inside to the outside. This cleans and protects the surface of the eye.


Pogledajte video: Vaš vid će se znatno oporaviti nakon pregleda ovog videa! (Februar 2023).