Informacije

Koji je osnovni mehanizam iza neuroplastičnosti?

Koji je osnovni mehanizam iza neuroplastičnosti?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Konkretno, razmatram ponovno otvaranje kritičnog perioda plastičnosti.

Moderna neuronauka je počela da otkriva tajnu neuroplastičnosti.

Uobičajena eksperimentalna postavka je s miševima. Imaju kritičan period između 20. i 32. dana kada nauče binokularni vid. A ako pokrijete jedno oko tokom ovog perioda, oni nikada ne nauče da ga pravilno koriste. Pokrivanje oka čak i duže vrijeme izvan ovog prozora nema dugoročni učinak.

Naučnici tada mogu testirati različite hipoteze o plastičnosti. I zaista su otkrili nekoliko mehanizama koji odraslim miševima mogu vratiti binokularni vid.

Možete pronaći listu pri dnu ovog dokumenta: Autizam -- poremećaj 'kritičnog perioda'?

  • enzimska degradacija PNN -a
  • SSRI
  • HDAC inhibitori (za koje se predlaže da nokautiraju Nogo-66 receptor)
  • Inhibitori acetilholinsteraze

Predlaže se da postoji osnovni obrazac ravnoteže pobude/inhibicije (E/I) koji ometaju sve ove 4 tehnike.

Gdje mogu detaljno pročitati o ovom E/I bilansu? Čini se da je stranica Wikipedije o NeuroPlasticity-u slijepa ulica.

Tražim pregled, a ne tehničke naučne radove koji istražuju određeni aspekt, već pretpostavljajući poznavanje velike slike.

Kako steći široku sliku?

EDIT: Čini se da je T K Hensch svjetski lider u ovom istraživanju, a njegovi radovi odgovaraju na moja pitanja, na primjer http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24439367


Ovo je dobar prvi izvor koji predlaže daljnje reference:

http://www.scholarpedia.org/article/Balance_of_excitation_and_inhibition


Objašnjena plastičnost Zemljinog plašta: Nedostaje mehanizam za deformisanje stijena bogatih olivinom

Zemljin plašt je čvrsti sloj koji prolazi kroz sporo, kontinuirano konvektivno kretanje. Ali kako se ove stijene deformiraju, čineći tako takvo kretanje mogućim, s obzirom na to da minerali kao što je olivin (glavni sastojak gornjeg plašta) ne pokazuju dovoljno defekata u svojoj kristalnoj rešetki da bi objasnili deformacije uočene u prirodi? Tim predvođen Unité Matériaux et Transformations (CNRS/Université Lille 1/Ecole Nationale Supérieure de Chimie de Lille) dao je neočekivani odgovor na ovo pitanje. Uključuje malo poznate i do sada zanemarene kristalne defekte, poznate kao 'disklinacije', koje se nalaze na granicama između mineralnih zrna koja čine stijene. Fokusirajući se na olivin, istraživači su po prvi put uspjeli uočiti takve nedostatke i modelirati ponašanje granica zrna kada su izloženi mehaničkom naprezanju.

Nalazi koji su upravo objavljeni u Priroda, nadilaze opseg geoznanosti: pružaju novi, izuzetno moćan alat za proučavanje dinamike čvrstih tijela i za nauku o materijalima općenito.

Zemlja neprekidno oslobađa svoju toplotu konvektivnim kretanjem u Zemljinom omotaču, koji leži ispod kore. Razumijevanje ove konvekcije stoga je temeljno za proučavanje tektonike ploča. Plašt se sastoji od čvrstih stijena. Da bi došlo do konvektivnog kretanja, mora biti moguće da se kristalna rešetka ovih stijena deformira. Do sada je to bio paradoks koji nauka nije mogla potpuno riješiti. Iako nedostaci u kristalnoj rešetki, nazvani dislokacije, pružaju vrlo dobro objašnjenje plastičnosti metala, oni nisu dovoljni za objašnjenje deformacija koje prolaze određene stijene plašta.

Istraživači su sumnjali da se rješenje treba pronaći na granicama između mineralnih zrna koja čine stijene. Međutim, nedostajali su im konceptualni alati potrebni za opisivanje i modeliranje uloge ovih granica u plastičnosti stijena. Istraživači u Unité Matériaux et Transformations (CNRS/Université Lille 1/Ecole Nationale Supérieure de Chimie de Lille) u suradnji s istraživačima u Laboratoire Géosciences Montpellier (CNRS/Ecole Nationale Supérieure de Chimie de Lille) u suradnji s istraživačima u Laboratoire Géosciences Montpellier (CNRS/Ecole Nationale Supérieure de Chimie de Lille) u suradnji s istraživačima iz Laboratoire Géosciences Montpellier (CNRS/eacuteosciences Montpellier) i Laboratoire de Montpellier (CNRS/eacuteo de Montpellier de Montpellier 2) Mat & eacuteriaux (CNRS/Universit & eacute de Lorraine/Arts et M & eacutetiers ParisTech/Ecole Nationale d'Ing & eacutenieurs de Metz) su sada objasnili ovu ulogu. Pokazali su da kristalna rešetka granica zrna pokazuje vrlo specifične nedostatke poznate kao 'disklinacije', koje su do sada bile zanemarene. Istraživači su ih prvi put uspjeli promatrati u uzorcima olivina (koji čini čak 60% gornjeg omotača) pomoću elektronskog mikroskopa i specifične obrade slike. Išli su čak i dalje: na temelju matematičkog modela pokazali su da te diskriminacije daju objašnjenje za plastičnost olivina. Kada se primijeni mehaničko naprezanje, disklinacije omogućuju pomicanje granica zrna, dopuštajući tako da se olivin deformira u bilo kojem smjeru. Protok u plaštu stoga više nije nespojiv sa svojom krutošću.

Ovo istraživanje nadilazi objašnjenje plastičnosti stijena u Zemljinom plaštu: to je veliki korak naprijed u znanosti o materijalima. Razmatranje disklinacija bi naučnicima trebalo da pruži novi alat za objašnjenje mnogih fenomena koji se odnose na mehaniku čvrstih tela. Naučnici namjeravaju nastaviti istraživanje strukture granica zrna, ne samo u drugim mineralima, već i u drugim čvrstim tvarima, poput metala.


Biologija telepatije

Ekstrasenzorna percepcija (ESP) se odnosi na informacije koje se percipiraju izvan pet čula. Ovo uključuje fenomene kao što su telepatija, vidovitost i znanje o budućim događajima.

Pošto se ove pojave ne mogu otvoreno vidjeti ili izmjeriti, često se smatraju nevjerovatnim. Međutim, novija istraživanja istražuju moguće biološke mehanizme koji stoje iza takvih pojava.

Zrcalni neuroni: Telepatija se odnosi na komunikaciju izvan poznatih osjetila. Mnoge studije su pokazale da možemo "čitati" misli drugih ljudi jer imamo neurone koji djeluju kao automatska ogledala. Zapravo, mi možemo automatski shvatiti namjere i emocije drugih. Godine 2007. profesor psihologije Gregor Domes i njegove kolege pronašli su dokaze da se sposobnost tumačenja suptilnih društvenih znakova može poboljšati oksitocinom, hormonom koji povećava povjerenje i ponašanje u društvenom pristupu. Nije toliko teško zamisliti da možemo pokupiti emocije i namjere drugih oko nas, ali može li se to učiniti kada ljudi razdvajaju velike udaljenosti?

Komunikacija na daljinu: Još jedna studija iz 2014. koju je proveo psihijatar Carles Grau i njegove kolege otkrila je da je komunikacija između mozga i mozga putem interneta moguća. U svojoj knjizi "Tinker Dabble Doodle Try: Unlock the Power of the Unfocused Mind" opisujem eksperiment u kojem su dokazali da osoba koja misli na riječi "hola" ili "ciao" u Indiji može to prenijeti ljudima u Španiji bez izgovoriti to naglas, biti viđen ili ukucati. Informacije se, zapravo, mogu prenositi na velike udaljenosti kada je internet autoput koji povezuje dvoje ljudi.

Nevidljiva komunikacija: Godine 2005. biolog Rupert Sheldrake i njegova istraživačka saradnica Pam Smart regrutirali su 50 eksperimentalnih učesnika putem web stranice za zapošljavanje. Uključili su i četiri potencijalna e-poruka i minut prije unaprijed dogovorenog vremena, učesnici su morali pogoditi ko će ga poslati. Od 552 suđenja, 43 posto nagađanja je bilo točno. To je bilo mnogo više od 25 posto koliko bi se očekivalo da je ovo otkriće slučajno.

Godine 2008. psihijatar Ganesan Venkatasubramanian i njegove kolege sproveli su studiju snimanja mozga u kojoj su pripremili slike za mentalistu (nekog ko je navodno telepat) i kontrolnog subjekta. Mentalista je uspio stvoriti sliku vrlo sličnu onoj koja mu je pripremljena, dok kontrolni subjekt nije. Ovi istraživači su pokazali da kada je mentalist bio uspješan, desni parahipokampalni girus (PHG) je bio aktiviran, dok se kod druge osobe nije aktivirao. Umjesto toga, aktiviran je lijevi donji frontalni girus. Ovaj nalaz je takođe bio sličan prethodnoj studiji.

"Telepatija" životinja: Smatra se da biološka predispozicija za prijenos misli nije ograničena samo na ljude. Kada se jata ptica naizgled automatski okreću ili zajedno, smatra se da je ovo brzo zaključivanje svih ptica u isto vrijeme slično telepatiji. 2017. eksperimentalni fizičar Jure Demsar i informatičar Iztok Lebar Bajek pokazali su da se takvo grupno ponašanje može djelomično objasniti jezičkim nejasnim računskim sistemima zasnovanim na pravilima. Ovo sugerira da iza ponašanja grupe može postojati ugrađena logika. Oni nužno ne nadilaze zakone prirode.

Oprez u tumačenju

Veličine uzoraka u ovim studijama su vrlo male, a nalazi nisu dobro replicirani. Sposobnost dupliciranja nalaza daleko je složenije pitanje nego što možemo riješiti na ovom blogu, ali dovoljno je reći da mnogi znanstvenici ne vjeruju da je replikacija bilo kojeg takvog nalaza statistički izvodljiva.

Ako su ovi nalazi doista neutemeljeni, jedna je skupina istraživača pokazala da se ljudi s takvim uvjerenjima razlikuju od onih koji nemaju zbog genetskih razlika u prijenosu dopamina. Veća dostupnost dopamina pronađena je kod onih ljudi koji su imali veću sklonost prema "neutemeljenim" uvjerenjima. Ovo sugerira da različita kemija može biti temelj različitih sistema vjerovanja, ali ne mora nužno implicirati patologiju.

Hipoteze: Na temelju ovog preliminarnog istraživanja, sljedeće bi hipoteze bile poštene: (1) Naš je mozak ožičen da uhvati suptilne društvene znakove (2) Naš je mozak povezan tako da automatski odražava namjere i emocije u prisutnosti drugih (3) Za naše mozga za povezivanje na velike udaljenosti, moramo biti uključeni na frekvenciju sličnu onoj koju internetska veza dopušta (4) Ako ljudi imaju sposobnost telepatije, neki ljudi mogu biti sposobniji od drugih, i (5) hipokampal i parahipokampalne regije mozga mogu biti uključene u telepatsku komunikaciju jer su uključene u integraciju sjećanja i suptilnih aspekata jezičke komunikacije (npr. sarkazam.) (6) ESP može ovisiti o brzom zaključivanju, što zahtijeva više otvorenosti prema drugome, kao što implicira studija o oksitocinu .

Iako ove hipoteze ostaju nedokazane, sigurno postoji dovoljno dokaza da ih se prati sa zanimanjem da se vidi da li se drže naučnog metoda. U međuvremenu, šta možete učiniti?

Akcije: 1. Testirajte sa svojim bliskim prijateljima da li osjećate da osjećaju ono što zaista osjećaju. Pitajte ih da li osećaju ono što vi osećate. 2. Da biste poboljšali ono što osjećate, radite stvari koje mogu povećati vaš oksitocin. Na primjer, grljenje može povećati njihov oksitocin, a zagrljaj može povećati vaš. 3. Igrajte igru ​​e-pošte. Svaka četiri sata pogodite ko vam može poslati e -poruku. Zapišite ovo da vidite koliko često ste u pravu. 4. Budući da je veća aktivnost dopamina povezana s više neutemeljenih uvjerenja, isprobajte prethodne eksperimente nakon korisne aktivnosti koja bi povećala dopamin. Na primjer, nakon vježbanja, provjerite jesu li vaše sposobnosti predviđanja bolje. 5. Isprobajte eksperimente na daljinu i provjerite s drugima da li možete osjetiti ono što oni osjećaju.

Nećete moći generalizirati istinu kroz ove eksperimente, ali ćete vjerovatno uživati ​​u rezultatima svoje radoznalosti. Osim toga, neka istraživanja su pokazala da radoznalost može biti povezana s dužim životom!


Matematičari pronalaze osnovni mehanizam za izračunavanje prekretnica

U prekretnici, stanje sistema se može promijeniti polako ili naglo. Zasluge: Emiliano Arano / Pexels

Klimatske promjene, pandemija ili koordinirana aktivnost neurona u mozgu: U svim ovim primjerima, prijelaz se odvija u određenoj tački iz osnovnog stanja u novo stanje. Istraživači sa Tehničkog univerziteta u Minhenu (TUM) otkrili su univerzalnu matematičku strukturu na ovim takozvanim prekretnim tačkama. To stvara osnovu za bolje razumijevanje ponašanja umreženih sistema.

To je suštinsko pitanje za naučnike u svim oblastima: Kako možemo predvideti i uticati na promene u umreženom sistemu? "U biologiji, jedan primjer je modeliranje koordinisane neuronske aktivnosti," kaže Christian Kühn, profesor multiscale i stohastičke dinamike na TUM-u. Modeli ove vrste koriste se i u drugim disciplinama, na primjer pri proučavanju širenja bolesti ili klimatskih promjena.

Sve kritične promjene u umreženim sistemima imaju jednu zajedničku stvar: prijelomnu tačku u kojoj sistem prelazi iz osnovnog stanja u novo stanje. Ovo može biti glatki pomak, gdje se sistem može lako vratiti u osnovno stanje. Ili to može biti oštar prijelaz koji se teško može preokrenuti gdje se stanje sistema može naglo promijeniti ili "eksplozivno". Tranzicije ove vrste se dešavaju i u klimatskim promjenama, na primjer s topljenjem polarnih ledenih kapa. U mnogim slučajevima, tranzicije su rezultat varijacije jednog parametra, kao što je porast koncentracije stakleničkih plinova iza klimatskih promjena.

Slične strukture u mnogim modelima

U nekim slučajevima - poput klimatskih promjena - oštra prekretnica imala bi izrazito negativne učinke, dok bi u drugima bila poželjna. Slijedom toga, istraživači su koristili matematičke modele kako bi istražili kako na vrstu prijelaza utječe uvođenje novih parametara ili uvjeta. "Na primjer, možete promijeniti drugi parametar, možda povezan s načinom na koji ljudi mijenjaju svoje ponašanje u pandemiji. Ili možete prilagoditi unos u neuronskom sistemu", kaže Kühn. "U ovim primjerima i mnogim drugim slučajevima vidjeli smo da možemo ići od kontinuiranog do diskontinuiranog prijelaza ili obrnuto."

Kühn i dr. Christian Bick sa Vrije Universiteit Amsterdam proučavali su postojeće modele iz različitih disciplina koji su stvoreni za razumijevanje određenih sistema. "Utvrdili smo da je izvanredno da toliko matematičkih struktura u vezi sa tačkom preokreta izgleda veoma slično u tim modelima", kaže Bik. "Svođenjem problema na najosnovniju moguću jednadžbu uspjeli smo identificirati univerzalni mehanizam koji odlučuje o vrsti prekretnice i vrijedi za najveći mogući broj modela."

Univerzalni matematički alat

Naučnici su tako opisali novi osnovni mehanizam koji omogućava izračunavanje hoće li mrežni sistem imati kontinuirani ili diskontinuirani prijelaz. "Pružamo matematički alat koji se može univerzalno primijeniti - drugim riječima, u teorijskoj fizici, nauci o klimi, u neurobiologiji i drugim disciplinama - i radi neovisno o konkretnom slučaju", kaže Kühn.


Istraživanje mehanizama muzikoterapije

Elizabeth Stegemöller
1. mart 2017

& kopirajte ISTOCK.COM/KUZMA

Muškarac sa Parkinsonovom bolešću koji sjedi u prepunom restoranu mora koristiti toalet, ali ne može tamo doći. Noge su mu smrznute i ne može se micati. Što se više trudi, postaje sve pod stresom. Ljudi počinju da bulje u njega i pitaju se šta nije u redu. Zatim se sjeća pjesme & ldquoYou Are My Sunshine, & rdquo koju ga je njegov muzikoterapeut naučio koristiti u ovakvim situacijama. Počinje pjevušiti melodiju. Vremenom, uz muziku, on korača naprijed & mdashone nogom, a zatim drugi & mdashand počinje hodati u ritmu u glavi. I dalje pjevuši, stiže do toaleta, izbjegavajući potencijalno neugodnu situaciju.

Zamrzavanje hoda je uobičajena pojava za mnoge ljude s Parkinsonovom bolešću. Takve borbe mogu ograničiti društveno iskustvo i dovesti do povučenosti i depresije. Nažalost, dostupni farmakološki i kirurški tretmani za Parkinson & rsquos loše rade.

Muzikoterapija je upotreba muzike od strane ovlašćenog stručnjaka kao intervencija za poboljšanje, obnavljanje ili održavanje ponašanja koje nije povezano sa muzikom kod pacijenta ili klijenta. Kao muzikoterapeut, radio sam sa mnogim ljudima sa Parkinsonovom bolešću i vidio sam kako muzika može pružiti vanjski znak pacijentima do kojih će hodati na vrijeme, omogućavajući im da prevladaju smrzavanje. Također sam koristio grupno pjevanje kako bih pomogao pacijentima s Parkinsonovom bolešću da poboljšaju kontrolu disanja i gutanja. Oštećeno gutanje može dovesti do aspiracijske upale pluća, koja je vodeći uzrok smrti u ovoj populaciji pacijenata.

Ali možda najmoćnija komponenta muzikoterapije je društvena korist koja nastaje zajedničkim muziciranjem, što može pomoći pacijentima u borbi protiv depresije. Kad se pacijenti s Parkinsonovom bolešću bave muzikoterapijom, često se jedno od prvih pojavljivanja ponašanja nasmiješi, a plošni afekti i maskirano lice koji su karakteristični simptomi bolesti nestaju. Ovi učesnici komentarišu kako je muzička terapija najbolji dio njihove sedmice, a njihovi negovatelji navode da su njihovi najmiliji mnogo bolje raspoloženi – s manje Parkinsonovih simptoma – nakon što se vrate kući s muzičke terapije.

Tri jednostavna principa neuroplastičnosti mogu objasniti kako funkcionira muzikoterapija.

Iako je sve ovo zanimljivo, nije novo. Aristotel i Platon bili su među prvima koji su pisali o ljekovitom utjecaju muzike. Najranije spominjanje muzike kao terapije dogodilo se kasnih 1700 -ih i ranih 1800 -ih, a polje je formalno počelo nakon Prvog svjetskog rata, kada su profesionalni i amaterski muzičari svirali za veterane koji su pretrpjeli fizičke i emocionalne traume uslijed rata. Danas, certificirani muzički terapeuti nastoje učiniti više od pukog sviranja prave pjesme u pravo vrijeme. Koriste glazbu kako bi pomogli ljudima s mnogo različitih fizičkih i emocionalnih poremećaja ili bolesti.

Veliko istraživanje usmjereno na kvantificiranje promjena u ponašanju pružilo je snažne dokaze da je muzikoterapija moćna intervencija za različite pacijente ili klijente. (Pogledajte tabelu ispod.) Ipak, još uvijek nije uvijek uključena u standardnu ​​medicinsku praksu, a ograničena je i nema naknade od osiguravajućih kompanija za usluge muzikoterapije. Ovaj otpor dijelom proizlazi iz glavnog pitanja bez odgovora: Kako funkcionira muzička terapija?

Raznolikost populacije pacijenata i postavki muzikoterapije, kao i višestruke značajke same muzike, otežavaju razumijevanje kako se mozak mijenja kao odgovor na ovu intervenciju. Kao rezultat toga, malo je istraživača čak pokušalo istražiti neuroznanost muzikoterapije. Međutim, vjerujem da bi odgovor mogao biti pred nama – u postojećoj literaturi o neuroplastičnosti. Spajanjem onoga što znamo o tome kako mozak radi – nezavisno od toga kako reaguje na muzičku terapiju – vjerujem da istraživači mogu stvoriti mehanistički okvir na kojem se mogu graditi sadašnja i buduća istraživanja u muzičkoj terapiji.

Odgovori u neuroplastičnosti

Neuroplastičnost je sposobnost mozga da se mijenja tokom života osobe kao posljedica senzornog unosa, motoričke akcije, nagrade ili svjesnosti. Američki psiholog i liječnik William James prvi je put primijetio kasnih 1800 -ih da ponašanje ljudi nije bilo statično s vremenom, a nedugo zatim, španjolski neuroznanstvenik Santiago Ramón y Cajal sugerirao je da promjene u ponašanju imaju anatomsku osnovu u mozgu. Sada je dobro prihvaćeno da neuroplastičnost obuhvata promjene na više nivoa, od pojedinačnih sinapsi do čitavih kortikalnih mreža.

NAGRADA: Ugodna muzika aktivira mrežu nagrađivanja mozga, uključujući ventralnu tegmentalnu oblast (VTA) i nucleus accumbens (NA). Uparujući takvu muziku za nagrađivanje sa željenim, nemuzičkim ponašanjem, muzički terapeuti možda koriste put nagrađivanja mozga.
Pogledajte punu infografiku: WEB | PDF
© BRYAN SATALINO Cilj muzikoterapije je izazvati promjene u ponašanju kod pacijenta, a te su promjene vjerojatno potkrijepljene promjenama u mozgu. Zaista, tvrdim da tri jednostavna principa neuroplastičnosti mogu objasniti kako funkcionira muzikoterapija. (Pogledajte ilustracije desno.)

Prva se odnosi na sklop nagrađivanja mozga. Istraživanja su dosljedno pokazala da je dopamin primarni neurotransmiter uključen u neuroplastičnost, a dopaminergični neuroni u nagrađivanoj mreži mozga, uključujući ventralno tegmentalno područje (VTA) i nucleus accumbens (NA), uključeni su u remodeliranje korteksa, povezano s nagrađivanjem učenje i dugoročno potenciranje hipokampa (jačanje sinapsi zbog dugotrajnog povećanja prijenosa signala između dva neurona). I u posljednjih nekoliko godina, istraživači su pokazali da, poput hrane i lijekova, ugodna muzika aktivira ove mreže nagrada. 1,2 Dakle, uparujući muziku sa ponašanjem koje nije povezano sa muzikom, muzikoterapeuti mogu da dodiruju put nagrađivanja mozga.

Godine 2001., Anne Blood sa Univerziteta Harvard, i kolege izvijestili su da je cerebralni protok krvi u regijama mozga povezan s promjenama nagrađivanja kao odgovor na muziku koja izaziva „zimicu“. 3 Naknadne studije snimanja otkrile su da se VTA i NA aktiviraju tokom slušanja ugodne muzike (od učesnika studije se obično traži da donesu svoju muziku koju preferiraju), te da aktivacija NA predviđa koliko će pozitivno učesnik ocijeniti iskustvo slušanja na muzičko delo. 4,5 Druga grupa je otkrila da se dopamin oslobađa u tim istim centrima za nagrađivanje u iščekivanju i doživljaju vrhunskih emocija u muzici. 6

Kada radim sa pacijentima sa Parkinsonovom bolešću na prevazilaženju smrzavanja u hodu, muziku uparujem sa hodanjem. Kad radim s pacijentima na jačanju respiratorne kontrole, sinkroniziram glazbu s inspiracijom i izdahom. Budući da koristim pacijentovu omiljenu muziku - standardnu ​​praksu u muzikoterapiji - muzika je po definiciji ugodna. Pretpostavljam da ovo aktivira mreže nagrađivanja mozga i pomaže u jačanju učenja ponašanja koja nisu povezana s muzikom, kao što su hodanje ili kontrola disanja.

HEBBIJSKA TEORIJA: Neuroni koji ispaljuju istovremeno stvaraju jače veze. Ritam muzike koji se svira tokom terapijske sesije može izazvati takvu neuronsku sinhronizaciju u isto vrijeme kada pomaže pacijentima da reguliraju svoje kretanje, vokalizaciju, disanje ili otkucaje srca.
Pogledajte punu infografiku: WEB | PDF
© BRYAN SATALINO Drugi princip neuroplastičnosti je Hebbian teorija, koju je sredinom 20. stoljeća uveo Donald Hebb i koju je neuronaučnik Siegrid Löwel sa Univerziteta u Getingenu sažeo kao „Neuroni koji se aktiviraju zajedno, žica zajedno“. Drugim riječima, da bi dva neurona uspostavila novu vezu ili ojačala postojeću, moraju sinhrono aktivirati akcione potencijale. Istraživanja su pokazala da senzorni podražaji mogu uzrokovati sinkroniziranje neuronskih populacija. Ritam je, na primjer, inherentna karakteristika muzike koja, osim što povezuje različita ponašanja sa vanjskim ritmom (fenomen poznat kao uvlačenje), također može izazvati sinhroniju u neuronskim mrežama koje su u osnovi ponašanja. (Pogledajte "Muzika iz haosa.") Dakle, uparivanjem muzike sa aktivnostima kao što su kretanje, vokalizacija, disanje i otkucaji srca, muzikoterapeuti mogu izazvati istovremenu akciju neurona u područjima mozga koji su uključeni u kontrolu tog ponašanja, jačajući neurone povezanosti i dovode do bržih i trajnijih promjena kod njihovih pacijenata. 7

S druge strane, istraživači su pokazali da buka - neuredan zvuk koji je besmislen i koji je često neugodan - može imati negativan utjecaj na neuroplastičnost. Istraživanja na životinjskim modelima pokazala su da izloženost buci može izazvati stres i oštetiti kognitivne sposobnosti i pamćenje potiskujući dugotrajno potenciranje u hipokampusu. Štoviše, na modelima glodara, istraživači su pokazali da embrioni izloženi buci doživljavaju promjene u slušnom korteksu, hipokampusu i limbičkom sistemu, a te promjene mogu dovesti do smanjene funkcije pamćenja i anksioznosti. Izloženost glazbi, s druge strane, može potaknuti neuroplastičnost. Dugotrajno prenatalno izlaganje muzici poboljšava prostorno učenje zbog promjena u funkciji hipokampusa kod pacova. 8 U istraživanju ljudskih subjekata opsežna muzička obuka i iskustvo također dovode do promjena u mozgu u područjima uključenim u slušnu i motoričku obradu. 9,10,11

BUKA: Izloženost buci može biti stresna i može oslabiti kogniciju i pamćenje. Ali muzika je u suštini suprotna buci, sa visokim nivoom konsonancije. Stoga, muzička terapija može pružiti jasan akustični signal koji će pomoći pacijentima da nauče željena ponašanja koja nisu povezana s muzikom.
Pogledajte punu infografiku: WEB | PDF
© BRYAN SATALINO Akustična struktura muzike može objasniti osnovne razlike u uticaju buke u odnosu na muziku na neuroplastičnost. Moglo bi se smatrati da je muzika polarna suprotnost od buke. Moje vlastito istraživanje, ispitivanje akustične strukture pjesme, otkrilo je da je pjesma zvučnija od govora. Moja grupa je otkrila da profesionalno obučeni muzičari imaju manje "šuma" iu svojim govornim i pjevanim akustičnim signalima. Muzikoterapeuti su profesionalno obrazovani muzičari sa obukom za mnoge instrumente i glas, što im omogućava da minimiziraju količinu šuma i optimiziraju rezonantnu preciznost svojih muzičkih zvukova. Stoga, muzikoterapeuti mogu pružiti jasnije zvučne signale, bilo instrumentalne ili vokalne, od drugih kliničara, čime se potiče neuroplastičnost u mozgu pacijenata koje liječe. 12

Iako istraživači tek trebaju dokazati izravnu vezu između učinaka muzikoterapije i neuroplastičnih promjena u mozgu, zanimljivo je napomenuti da se neuroplastičnost obično ne gubi zbog bolesti ili ozljede. No, neuroplastičnost može biti neprilagođena, na primjer u slučaju moždanog udara, kada su promjene u mozgu često patološke. Mnogi istraživači rade na tome da bolje razumiju kako potisnuti neuronske promjene povezane s nepoželjnim ponašanjem, istovremeno promovirajući promjene koje su korisne. Možda će, osim literature o neuroplastičnosti koja informira o mehanizmima muzikoterapije, bolje razumijevanje kako muzikoterapija dovodi do pozitivnih promjena u ponašanju u različitim populacijama pacijenata omogućiti uvid u te procese neuroplastičnosti.

Muzikoterapija na djelu

Muzički terapeuti rade sa širokim spektrom pacijenata i klijenata kako bi promijenili mnoga ponašanja koja nisu vezana za muziku. (Pogledajte tabelu ispod.) Ovo uključuje pacijente koji prolaze kroz bolne procedure i/ili traume, za koje muzika može smanjiti bol, umor i anksioznost, možda i smanjiti potrebnu količinu sedacije i analgezije. Bio sam svjedok terapeuta koji uvodi ritam pjesme u otkucaj srca pacijenta, a zatim sistematski usporava muziku kako bi usporio otkucaje srca pacijenta i, zauzvrat, smiri pacijenta. Također sam bio svjedok muzičkih terapeuta koji moduliraju brzinu disanja kroz unos što dovodi do veće opuštenosti i manje anksioznosti.

Možda je najjača karakteristika muzike ta što ona stupa u interakciju s različitim regijama mozga.

Muzikoterapeuti također mogu igrati sastavnu ulogu u pomaganju djeci sa posebnim potrebama koristeći muziku za povećanje vokalizacije/verbalizacije kako bi se poboljšala efikasna komunikacija. Radio sam, na primjer, s neverbalnim dječakom s autizmom. Dok je svirao njegovu omiljenu pjesmu dok je zadržavao vrijeme za bubnjem, izostavio sam posljednju riječ fraze i dao mu da popuni prazninu - prvi put da je ikada verbalizirao riječ. Od ovog trenutka pa nadalje, dječak je počeo da govori više riječi i efikasnije komunicira sa svojom mamom. Kao i u slučaju pacijenata s Parkinsonovom bolešću, korištenje muzike i ritma po želji klijenta s jasnim muzičkim signalom moglo je rezultirati sinhronim aktiviranjem kola u osnovi verbalizacije, stvarajući nove veze koje su ojačane dopaminergičkim mehanizmima.

© BARRY DONWARD/GETTY IMAGES Modulacija dopamina, sinhronizacija neuronske aktivnosti i smanjenje buke mogu promovirati neuroplastičnost. Muzička terapija koristi sva tri ova principa i vjerujem da je to jedina terapija koja to može. Muzički terapeuti koriste muziku za povećanje aktivnosti u mrežama nagrada za dopamin. Koriste ritam za sinhronizaciju neuronske aktivnosti nemuzičkih ponašanja. Oni su školovani muzičari sa smanjenom bukom u zvučnim signalima.

Možda je najjača karakteristika muzike ta što ona stupa u interakciju s različitim regijama mozga. Muzika može aktivirati regije mozga uključene u slušanje, čitanje, kretanje i puštanje muzike, te u doživljavanje sjećanja, emocionalnog konteksta i očekivanja povezanih s muzikom. Muzički terapeuti manipulišu muzikom kako bi doveli do željene promjene u ponašanju koje nije povezano sa muzikom, posebno ciljajući regije mozga koje su u osnovi ovih ponašanja.

S pojavom novih tehnologija neuroimaginga i fokusom na neuronaučna istraživanja u zdravlju, muzička terapija je pripremljena za kontinuirana istraživanja i nova otkrića. Što bolje razumijemo neuronske mehanizme koji leže u osnovi njene efikasnosti, više muzička terapija može doprijeti do onih kojima je potrebna.

MUZIČKA TERAPIJA NA DELU

Muzika je pokazala pozitivne efekte u različitim populacijama pacijenata za poboljšanje simptoma povezanih s različitim bolestima i poremećajima. Evo uzorka nekih od najčešćih upotreba muzičke terapije.

STANOVNIŠTVO PACIJENTA NEMUZIČKA PONAŠANJA
Poremećaj autističnog spektra Pokret, komunikacija, govor i jezik, socijalne vještine, pažnja, spoznaja, aktivnosti svakodnevnog života
Alzhteimerova bolest i demencija Pamćenje, raspoloženje, društvena interakcija
Traumatska ozljeda mozga Pokret, komunikacija, govor i jezik, socijalne vještine, pažnja, pamćenje, kognicija
Mentalno zdravlje i poremećaji raspoloženja Samopoštovanje, svijest o sebi i okruženju, izražavanje, testiranje stvarnosti, socijalne vještine, pažnja, spoznaja
Upravljanje bolom Anksioznost i stres, raspoloženje, osjećaj kontrole
Rak Anksioznost i stres, raspoloženje, osjećaj kontrole, vještine suočavanja
Poremećaji kretanja i moždani udar Kretanje, govor i jezik, gutanje, kontrola disanja,
pamćenje, spoznaja
Hospice Anksioznost i stres, raspoloženje, osjećaj kontrole, vještine suočavanja

Elizabeth Stegemöller je certificirani muzički terapeut i neuroznanstvenik na Državnom univerzitetu Iowa, gdje proučava efekte muzike na pokret i povezanu neurofiziologiju kod osoba s Parkinsonovom bolešću.


Poništavanje Automatona

Za osobu koja ne živi refleksivnim životom i ne slijedi duhovne ciljeve, u osnovi um je šta mozak radi, što na kraju pretvara tu osobu u neki oblik automata. Tu leži problem. Prihvaćeno naučno razumijevanje odnosa između uma i mozga nije pogrešno. To je radikalno nepotpuno. Kada se od strane elite nečije kulturne ere predstavi jedna tako radikalno nepotpuna izjava kao što je izjava istine, to otvara brojne značajne probleme — dijelom zato što je istina je da ako ne živite reflektirajućim životom i ne težite duhovnim ciljevima, vaš um je određen onim što vaš mozak radi.

There are ways out of that living as an automaton, however. Those paths to living as something other than an automaton call in to play mindful awareness, living a reflective life, and pursuing spiritual goals. In the Christian context, that means attending to the Holy Spirit within you and trying to live with Christ as your Lord.

From a basic neuroscientific perspective, such claims are consistent with the science of the nineteenth century and the early parts of the twentieth century, when they were well‑accepted they fell out of play entirely in the relatively recent decades of the twentieth century. We’re talking about a process that spans the entire twentieth century into the twenty-first century, wherein the claim that the mind can make active choices about how to focus attention and how to make decisions offers us a scientifically well‑grounded, reasonable alternative way of understanding the relationship between the mind and the brain. The mind is active in this model because it doesn’t carry the unstated assumption that the choices that a person makes about how to focus attention and how to make decisions is determined by the brain.

That’s one of the key points here: I want to assertively address the hidden, unstated, misleading philosophical assumptions underlying the neuroscience of our current era. In one sense, the neuroscience of our current era gets very assertive about these assumptions, but it claims without justification that the decisions that arise from focused attention are also determined by the brain. That’s where the real falsehood lies. There is plenty of room in well‑grounded scientific tradition to claim that the brain is largely a passive mechanism and that the mind is active, making choices and decisions about how one focuses one’s attention.


TheSequence

(Core ML concepts + groundbreaking research papers and frameworks + AI news and trends) x 5 minutes, 3 times a week =…

The human brain remains the biggest inspiration for the field of artificial intelligence(AI). Neuroscience-inspired methods are regularly looking to recreate some of the mechanisms of the human brain in AI models. Among those mechanisms, plasticity holds the key of many of the learning processes in the human brain? Can we recreate plasticity in AI agents?

Synaptic plasticity is one of those magical abilities of the human brain that has puzzled neuroscientists for decades. From the neuroscience standpoint, synaptic plasticity refers to the ability of connections between neurons (or synapses) to strengthen or weaken over time based on the brain activity. Very often, synaptic plasticity is associated with the famous Hebb’s rule: “Neurons that fire together wire together” which tries to summarize how the brain can form connections that last a long time based on its regular use on different cognitive tasks. Not surprisingly, synaptic plasticity is considered a fundamental building block of aspect such as long-term learning and memory.

In the artificial intelligence(AI) space, researchers have long tried to build mechanisms that simulate synaptic plasticity to improve the learning of neural networks. Recently, a team from Uber’s AI Lab published a research paper that proposes a meta-learning method called Differentiable Plasticity which imitates some of the synaptic plasticity dynamics to create neural networks that can learn from experience after their initial training.

The quest to simulate synaptic plasticity in AI models is nothing new but its relatively novel in the deep learning space. Typically, plasticity mechanisms have been constrained to the domain of evolutionary algorithms and specifically backpropagation techniques. The creative idea of Uber’s Differentiable Plasticity relies on extending backpropagation models with traditional gradient descent techniques to assign variable weights to connections between neurons in a computation graph.


Uvod

Seizures and epilepsy have been documented since the earliest civilizations, before much was understood about the nervous system at all. Most individuals with epilepsy were thought to be possessed, and the word “seizure” is derived from that notion, implying that gods take hold or “seize” a person at the time a convulsion occurs. Fortunately, these conceptions about individuals with epilepsy have changed, and the current definition of a seizure has little religious connotation. A general definition for the word “seizure” is a period of abnormal, synchronous excitation of a neuronal population. Seizures typically last seconds or minutes but can be prolonged and continuous in the case of status epilepticus. Importantly, the clinical manifestations vary, and some seizures may not involve muscular contractions (convulsions) at all.

The difference between seizures and epilepsy is commonly confused. The two are not the same. Epilepsija is defined by a state of recurrent, spontaneous seizures. If one seizure occurs in an individual, it may not necessarily mean that they have epilepsy because the seizure may have been provoked and that individual may never have a seizure again. Koncept od epileptogenesis refers to the development of the state of epilepsy. It refers to the sequence of events that converts the normal brain into one that can support a seizure. It is assumed that groups of neurons become hyperexcitable, poised to abnormally discharge.

Much of what we know about epilepsy emerged in the 1800s with the first evaluation of autopsy specimens from individuals with epilepsy. The seminal work of Bouchet and Cazauvieilh in 1825 [1], followed by Sommer [2] and other scientists decades later (for a review see Scharfman and Pedley [3]) suggested profound structural changes to the brain in patients with epilepsy. A new era in epileptology began with neurologists such as Hughlings Jackson [4,5] in the late 1800s providing suggestions for the ways seizures might occur. In the 1900s, the most important advances were the development of the electroencephalogram (EEG) and the first recordings of the EEG in patients with epilepsy by Gibbs et al. [6], Jasper et al. [7], and Penfield and Jasper [8]. In parallel, the breakthroughs in understanding the essential aspects of nerve cell function, from Hodgkin and Huxley [9] to others (for a review see Hille [10]), shaped a growing appreciation that epilepsy was a complex disorder that could best be understood through diverse approaches. Today, the combined efforts of clinical and basic research have demonstrated the wealth of potential mechanisms, facilitated by the emergence of the field of neuroscience.

Reviewing some of the basic principles in neurobiology can provide a framework to understand the mechanisms of seizures, epileptogenesis, and epilepsy. To understand how seizures can be initiated, some of the most fundamental aspects of nerve cell function are useful to review, such as electrical basis of the transmembrane potential and action potential. Mechanisms governing synaptic transmission can also provide insight. Finally, one of the most remarkable characteristics of the nervous system, its plasticity, is reflected in mechanisms underlying epileptogenesis. Thus, fundamental aspects of central nervous system (CNS) structure and function have provided a long list of potential mechanisms for seizures, epileptogenesis, and epilepsy. These ideas have been supported by information from genetic models of epilepsy, where mutations in the molecular components of nerve cell function have been shown to cause epilepsy in mice.

The Neurobiology of Seizures

Seizures can be caused by multiple mechanisms, and often they appear so diverse that one would suspect that no common theme applies. However, one principle that is often discussed is that seizures arise when there is a disruption of mechanisms that normally create a balance between excitation and inhibition. Thus, normally there are controls that keep neurons from excessive action potential discharge, but there are also mechanisms that facilitate neuronal firing so the nervous system can function appropriately. Disrupting the mechanisms that inhibit firing or promoting the mechanisms that facilitate excitation can lead to seizures. Conversely, disrupting the mechanisms that bring neurons close to their firing threshold, or enhancing the ways neurons are inhibited, usually prevents seizure activity.

Although the concept of a balance provides a useful model for mechanisms that can initiate seizures, it is daunting to consider the array of potential mechanisms. One approach that distills the long list into a more manageable form is to examine mechanisms at different “levels” of the nervous system: first as ions and membranes, then cells and circuits/synapses, and finally large-scale neuronal networks.

The electrical basis of nerve cell function

At the most fundamental level, the nervous system is a function of its ionic milieu, the chemical and electrical gradients that create the setting for electrical activity. Therefore, some of the most easily appreciated controls on excitability are the ways the nervous system maintains the ionic environment. An example is the electrical basis of resting membrane potential. Resting potential is set normally so that neurons are not constantly firing but are close enough to threshold so that it is still possible that they can discharge, given that action potential generation is essential to CNS function. The control of resting potential becomes critical to prevent excessive discharge that is typically associated with seizures.

Normally a high concentration of potassium exists inside a neuron and there is a high extracellular sodium concentration, as well as additional ions, leading to a net transmembrane potential of � mV [11]. If the balance is perturbed (eg, if potassium is elevated in the extracellular space), this can lead to depolarization that promotes abnormal activity in many ways [12]: terminals may depolarize, leading to transmitter release, and neurons may depolarize, leading to action potential discharge. Pumps are present in the plasma membrane to maintain the chemical and electrical gradients, such as the sodium-potassium ATPase, raising the possibility that an abnormality in these pumps could facilitate seizures. Indeed, blockade of the sodium-potassium ATPase can lead to seizure activity in experimental preparations [13], suggesting a role in epilepsy [14]. The sodium-potassium pump is very interesting because it does not develop in the rodent until several days after birth, and this may contribute to the greater risk of seizures in early life [15,16]. In addition to pumps, glia also provide important controls on extracellular ion concentration, which has led many to believe that glia are just as important as neurons in the regulation of seizure activity [17,18]. Thus, the control of the ionic environment provides many potential targets for novel anticonvulsants.

It is important to bear in mind that seizures, by themselves, can lead to the changes in the transmembrane gradients. For example, seizures are followed by a rise in extracellular potassium, a result of excess discharge. This can lead to a transient elevation in extracellular potassium that can further depolarize neurons. Thus, the transmembrane potential is a control point that, if perturbed, could elicit seizures and begin a “vicious” cycle, presumably controlled by many factors that maintain homeostasis, such as pumps and glia.

The ionic basis of the action potential is another example of a fundamental aspect of neurobiology that can suggest potential mechanisms of seizures. Neurons are designed to discharge because of an elegant orchestration of sodium and potassium channels that rely on chemical and ionic gradients across the cell membrane. Abnormalities in the sodium channel might lead to a decrease in threshold for an action potential if the method by which sodium channel activation is controlled changes (ie, sodium channels are activated at more negative resting potentials or sodium channel inactivation is impaired). Indeed, it has been shown that mutations in the subunits of the voltage-dependent sodium channels can lead to epilepsy. A specific syndrome, generalized epilepsy with febrile seizure plus, is caused by mutations in selected genes responsible for subunits of the voltage-dependent sodium channel [19]. The mutation does not block sodium channels, presumably because such a mutation would be lethal, but they modulate sodium channel function. This concept, that modulation—rather than essential function—is responsible for genetic epilepsies, has led to a greater interest in directing the development of new anticonvulsants at targets that are not essential to, but simply influence, CNS function.

Sinaptički prenos

Research into seizures has gravitated to mechanisms associated with synaptic transmission because of its critical role in maintaining the balance between excitation and inhibition. As more research has identified the molecular mechanisms of synaptic transmission, it has become appreciated that defects in almost every step can lead to seizures.

Glutamatergic and γ-aminobutyric acid (GABA)-ergic transmission, as the major excitatory and inhibitory transmitters of the nervous system, respectively, have been examined in great detail. It is important to point out, however, that both glutamate and GABA may not have a simple, direct relationship to seizures. One reason is that desensitization of glutamate and GABA receptors can reduce effects, depending on the time-course of exposure. In addition, there are other reasons. GABA-ergic transmission can lead to depolarization rather than hyperpolarization if the gradients responsible for ion flow through GABA receptors are altered. For example, chloride is the major ion that carries current through GABAA receptors, and it usually hyperpolarizes neurons because chloride flows into the cell from the extracellular space. However, the K + Cl − co-transporters (KCCs) that are pivotal to the chloride gradient are not constant. In development, transporter expression changes, and this has led to evidence that one of the transporters, NKCC1, may explain seizure susceptibility early in life [20•].

The relationship of glutamate to excitation may not always be simple either. One reason is that glutamatergic synapses innervate both glutamatergic neurons and GABA-ergic neurons in many neuronal systems. Exposure to glutamate could have little net effect as a result, or glutamate may paradoxically increase inhibition of principal cells because the GABA-ergic neurons typically require less depolarization by glutamate to reach threshold. It is surprisingly difficult to predict how glutamatergic or GABA-ergic modulation will influence seizure generation in vivo, given these basic characteristics of glutamatergic and GABA-ergic transmission.

Synchronization

Excessive discharge alone does not necessarily cause a seizure. Synchronization of a network of neurons is involved. Therefore, how synchronization occurs becomes important to consider. There are many ways neurons can synchronize. In 1964, Matsumoto and Ajmone-Marsan [21] found that the electrographic events recorded at the cortical surface during seizures corresponded to paroxysmal depolarization shifts (PDS) of cortical pyramidal cells occurring synchronously. These studies led to efforts to understand how neurons begin to fire in concert when normally they do not.

Glutamatergic interconnections are one example of a mechanism that can lead to synchronization. Indeed, studies of the PDS suggested that the underlying mechanism was a “giant” excitatory postsynaptic potential [22], although it was debated widely at that time if this was the only cause. Thus, pyramidal cells of cortex are richly interconnected to one another by glutamatergic synapses. Gap junctions on cortical neurons are another mechanism for synchronization. Gap junctions allow a low-resistance pathway of current flow from one cell to another, so that coupled neurons are rapidly and effectively synchronized. It was thought that gap junctions were rare, so it was unlikely that they could play a major role, but further study led to the appreciation that even a few gap junctions may have a large impact on network function [23]. Another mechanism of synchronization involves, paradoxically, inhibition. Many GABA-ergic neurons that innervate cortical pyramidal cells, such as the cell type that controls somatic inhibition (the basket cell), make numerous connections to pyramidal cells in a local area. Therefore, discharge of a single interneuron can synchronously hyperpolarize a population of pyramidal cells. As GABA-ergic inhibition wanes, voltage-dependent currents of pyramidal cells become activated. These currents, such as T-type calcium channels and others, are relatively inactive at resting potential, but hyperpolarization relieves this inhibition. The result is a depolarization that is synchronous in a group of pyramidal cells [24].

Some of the changes that develop within the brain of individuals with epilepsy also promote synchronization. Such changes are of interest in themselves because they may be one of the reasons why the seizures are recurrent. These changes include growth of axon collaterals of excitatory neurons, typically those that use glutamate as a neurotransmitter and are principal cells. An example is the dentate gyrus granule cell of hippocampus. In animal models of epilepsy and in patients with intractable temporal lobe epilepsy (TLE), the axons of the granule cells develop new collaterals and the new collaterals extend for some distance. They do not necessarily terminate in the normal location but in a novel lamina, one that contains numerous granule cell dendrites. Electron microscopy has shown that the new collaterals innervate granule cell dendrites, potentially increasing recurrent excitatory circuits. Some argue that recurrent inhibition increases as well as recurrent excitation [25], but the fact remains that new synaptic excitatory circuits develop that are sparse or absent in the normal brain [26]. The resultant “synaptic reorganization” not only can support synchronization, potentially, but it also illustrates how the plasticity of the nervous system may contribute to epileptogenesis [27].


Genomic correlates of behavioural states

Several studies have demonstrated that different behavioural states are associated with different profiles of gene expression in the brain. In the genomic era, advances in technology have enabled us to identify gene modules [sets of co-regulated genes or proteins (Segal et al., 2004)] that reveal a unique gene expression pattern that reflects the biological phenotype of an individual. In this section, we present representative examples of associations between behavioural and neurogenomic states for the different patterns of social plasticity identified in the previous section.

Fixed alternative phenotypes

Atlantic salmon (Salmo salar) have a complex life cycle composed of an initial phase of birth and growth in freshwater, followed by migration to a seawater habitat where substantial body growth is achieved, before homing to the birthplace as a large fighting male to reproduce (Aubin-Horth et al., 2009 Fleming, 1998 Verspoor et al., 2007). These large males co-exist with other smaller males, known as mature male parr, that remain during their whole development in freshwater, where they mature and reproduce using an alternative mating tactic of ‘sneaking’ into the nest of migrating females. The development into one or other of these two male phenotypes is plastic and depends on size achieved and energy reserves accumulated during a critical period in the spring before autumn reproduction (Aubin-Horth and Dodson, 2004 Hutchings and Myers, 1994 Thorpe et al., 1998). Thus, depending on environment and internal conditions, any male can develop into one of these two irreversible phenotypes characterized by specific behavioural states: fighting male versus sneaker male. In order to study the molecular basis of this plastic trait, Aubin-Horth and colleagues (Aubin-Horth et al., 2005b) compared males of the same age (sneaker and immature males that will eventually become large fighting males) in a genome-wide approach. The microarray analysis revealed that 15% of the genes examined vary in expression between the two male types. Many of these differentially expressed genes are involved in processes such as growth, reproduction and neural plasticity. Genes related to cognition (learning and memory) and reproduction were upregulated in sneaker males, while genes related to cellular growth were upregulated in immature males (Aubin-Horth et al., 2005a Aubin-Horth et al., 2005b). Interestingly, even within a life history, for instance migrating males, differences were found between early and late migrants, indicating different genomic signatures at different life stages (Aubin-Horth and Renn, 2009).

Sequential (developmental) plasticity

A well-characterized example of developmental plasticity is provided by the distinct life stages and different behavioural tasks displayed by honey bees (Apis mellifera). During their development, bees assume different roles in their colony: (1) soon after eclosion, bees assume brood care functions (nursing) (2) after a week, they assume new roles, such as storing and processing food (e.g. turning nectar into honey) and (3) around 3 weeks of age, most bees begin foraging for pollen and nectar (Ben-Shahar, 2005 Robinson and Ben-Shahar, 2002 Whitfield et al., 2003 Whitfield et al., 2006). These different behavioural states are characterized by different profiles of gene expression in the bee brain. More than 85% of

5500 analysed genes showed differences in expression associated with the transition from nurse to forager that are largely independent of natural age-related changes (Whitfield et al., 2006). Whitfield et al. (Whitfield et al., 2003 Whitfield et al., 2006) also showed that individual brain expression patterns are so dramatically different between life stages that they can be used to classify an individual honey bee as a nurse or as a forager with a very high accuracy rate.

Like honey bees, fire ants live in colonies with thousands of workers but instead of having a single queen, fire ant colonies can have one or more. This tendency to have either one or more queens has a genetic basis and appears to be under the control of a single gene, general protein-9 (Gp-9). This genetic factor determines whether workers tolerate a single fertile queen (monogyne social form, BB) or multiple queens (polygyne social form, Bb) in their colony (Wang et al., 2008). BB workers will only accept a single BB queen, and Bb workers will accept multiple Bb queens. BB workers become tolerant of multiple Bb queens when they are in colonies containing mostly Bb workers because they take on a Bb gene expression profile, showing that the BB genotype is more strongly affected by colony genotype (i.e. environment) than by their own genotype. In contrast, Bb workers do not change queen tolerance when they are in colonies containing mostly BB workers (Robinson et al., 2008). Another study on gene expression profiles between different castes of two fire ants species (Solenopsis invicta i S. richteri) revealed that genomic profiles are mostly influenced by developmental stage that exhibits a specific behavioural state than by caste membership, sex or species identity (Ometto et al., 2011). Between-species comparisons showed that workers have a considerable number of genes that are specifically upregulated or downregulated compared with males and queens. Moreover, workers also have more genes that are differentially expressed between species than do the other castes. Thus, much of the evolution of gene expression in ants may have occurred in the worker caste despite the fact that these individuals are largely or completely sterile. This can be explained by a combination of factors, including the fact that adult workers experience the most diverse environments and exhibit the broadest behavioural repertoires, and both queens and males have lost ancestral Hymenopteran feeding and self-maintenance (Ometto et al., 2011).

Behavioural flexibility

In the African cichlid fish Astatotilapia burtoni, males have evolved two distinct phenotypes: dominant males, which are brightly coloured, defend territories and actively court and spawn with females, and subordinate males, which have dull coloration similar to females, do not hold territories and are reproductively suppressed (Fernald and Hirata, 1977). These behavioural and phenotypic differences are reversible, and males change social status many times during their life depending on social context. Renn et al. (Renn et al., 2008) examined whole-brain gene expression in dominant and subordinate males in stable hierarchies as well as in brooding females, and identified 171 genes that were differentially expressed between the two male types. Different expression profiles were also found between these male morphs in the sex steroid hormone receptors, where dominant males had higher mRNA expression levels of androgen receptor alpha and beta (ARα and ARβ), and oestrogen receptor beta 1 and 2 (ERβ1 and ERβ2), but not of oestrogen receptor alpha (ERα), compared with subordinate males (Burmeister et al., 2007).


Toxic Stress Derails Healthy Development

Learning how to cope with adversity is an important part of healthy development. While moderate, short-lived stress responses in the body can promote growth, toxic stress is the strong, unrelieved activation of the body’s stress management system in the absence of protective adult support. Without caring adults to buffer children, the unrelenting stress caused by extreme poverty, neglect, abuse, or severe maternal depression can weaken the architecture of the developing brain, with long-term consequences for learning, behavior, and both physical and mental health.


Pogledajte video: NAJBOLJE BILJKE ZA MOZAK (Oktobar 2022).