Informacije

Zašto se srčana insuficijencija tretira kao kritičnija od zatajenja bubrega?

Zašto se srčana insuficijencija tretira kao kritičnija od zatajenja bubrega?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Srce pumpa krv za snabdevanje tkiva, a bubrezi uvek filtriraju krv da bi uklonili ureu, višak vode itd. A sve je to od vitalnog značaja, tako da je bubreg podjednako važan kao i srce: i moje pitanje je: Zašto se srčana insuficijencija tretira kao više kritično od zatajenja bubrega?


Ne znam tog je tretiran kao kritičniji od drugog. Oba su potencijalno opasna po život.

Jedna od pet osoba starijih od 40 godina će razviti srčanu insuficijenciju (HF). To ga čini vrlo uobičajenom bolešću starenja, a kako sve više ljudi preživi druge događaje (npr. MI), ona će i dalje biti rasprostranjena, ako ne i rasti.[1][2]

Kada se pacijent javi sa srčanom insuficijencijom (HF), bilo da se radi o PCP-u, centru za hitnu negu ili hitnoj pomoći, on se liječi.

U SAD-u, prevalencija CKD (hronične bolesti bubrega) kod ljudi od 60 i više godina približno je ista kao kod kongestivne srčane insuficijencije (CHF): 18,8 do 24,5 posto. Između 1980. i 2009. godine, preovlađujuća stopa završnog stadijuma bubrežne bolesti (ESRD) porasla je za skoro 600 procenata, sa 290 na 1.738 slučajeva na milion.[3]

Kada se pacijent javi sa zatajenjem bubrega (RF), bilo da se radi o PCP-u, centru za hitnu negu ili hitnoj pomoći, on se liječi.

To čini oba stanja mnogo češćima (i manje izraženim) u prezentaciji od, recimo, anafilaksije (alergije opasne po život).[4] Poznate stope ili slučajevi anafilaksije bile su 0,0004% za hranu (npr. kikiriki), 0,7% do 10% za penicilin, 0,22% do 1% za radiokontrastne medije i 0,5% do 5% nakon uboda insekata.

Hitni slučajevi su hitni slučajevi i trijažni su za negu na osnovu rizika, sa standardizovanim skalama oštrine koje imaju pet nivoa (npr. 1- reanimacija, 2- hitna, 3- hitna, 4- manje hitna, 5- nehitna).[5] Da bismo tvrdili da se jedan tretira kao noviji od drugog, potrebno je iznijeti dokaze da, npr. HF se češće ocjenjuje kao hitan od RF.

[1] Životni rizik za razvoj kongestivne srčane insuficijencije: Framinghamska studija srca
[2] Hronična srčana insuficijencija: Savremena dijagnoza i upravljanje
[3] Statistika bolesti bubrega za Sjedinjene Države
[4] Anafilaksa u Sjedinjenim Državama
Uzimajući u obzir populaciju SAD iz 1999. godine od 272 miliona, populacija u riziku od anafilaksije od hrane je 1099, od penicilina je 1,9 miliona do 27,2 miliona, od radiokontrastnih medija je 22 000 do 100 000, od lateksa je 220, a od insekata13. miliona na 13,6 miliona. Ovi proračuni daju ukupno 3,29 miliona do 40,9 miliona pojedinaca u opasnosti od anafilakse.
[5] Indeks ozbiljnosti hitne pomoći (ESI): alat za trijažu za hitnu pomoć


Koje probleme može uzrokovati srčana insuficijencija?

Kada imate srčanu insuficijenciju, vaše srce možda neće biti dovoljno snažno da ispumpa krv koliko je vašem tijelu potrebno. Kako pokušava da pokrene više krvi, vaše srce postaje veće. Takođe pumpa brže, a vaši krvni sudovi se sužavaju kako bi više krvi dospelo u vaše telo.

Kako vaše srce radi teže, ono može postati slabije. Vaše tijelo dobiva manje kisika i možda ćete primijetiti simptome kao što su otežano disanje, oticanje nogu i nakupljanje tekućine.

Vaše tijelo pokušava zadržati krv koju ima za opskrbu vašeg srca i mozga. Ovo ostavlja manje za organe kao što su bubrezi i jetra. Nedostatak dovoljno krvi može oštetiti ove organe.

Ne možete izliječiti srčanu insuficijenciju, ali možete je upravljati slijedeći svoj plan liječenja. Lijekovi, dijeta, tjelovježba i operacija samo su neki od tretmana koje bi vam liječnik mogao predložiti za sprječavanje ovih problema.


11 kritičnih činjenica o kongestivnoj srčanoj insuficijenciji kod pasa koji zaslužuju pažnju

Kongestivno zatajenje srca kod pasa je fatalno stanje koje često ne dobija pažnju koju zaslužuje. Kada se rano otkrije ovo stanje se može obuzdati i stoga je svijest o ranim znakovima CHF-a kritična. Slijedi 11 kritičnih činjenica o kongestivnom zatajenju srca koje će vam pomoći da naučite osnovne stvari na najsažetiji mogući način.

Nije bolest: Kongestivno zatajenje srca zvuči kao bolest samo po sebi, ali je zapravo medicinsko stanje koje je uzrokovano bolestima i genetskim defektima. To je krajnji rezultat nekoliko bolesti i stanja u kojima srce nije u stanju da pumpa potrebnu količinu krvi. Kongestivno zatajenje srca kod pasa obično je uzrokovano genetskim srčanim problemima i često ga je nemoguće spriječiti. Ovo obično pogađa starije kućne ljubimce, ali može biti prisutno i kod mlađih pasa. Kao što mu ime govori, to je stanje opasno po život i rano otkrivanje je ključno za suzbijanje ovog zdravstvenog problema. Simptomi ovog stanja variraju od kašlja (posebno tokom spavanja) do teške letargije.

U nekim slučajevima, to je moguće spriječiti: U većini slučajeva, kongestivno zatajenje srca kod pasa je nemoguće spriječiti. To je kada pas razvije problem zbog genetske dispozicije. Međutim, kongestivno zatajenje srca može biti uzrokovano i bolešću srčanih crva, koja se u potpunosti može spriječiti. U slučaju ozbiljne infestacije srčanim crvima, odrasli crvi mogu začepiti prolaze unutar srca. Može začepiti srčane komore i uzrokovati kongestivno zatajenje srca. Budući da se bolest srčanih crva može spriječiti i liječiti u ranim fazama, CHF uzrokovana srčanim crvima također se može spriječiti.

Ne postoji održiva hirurška opcija: Većina veterinara preporučuje oralne lijekove za kontrolu simptoma kongestivnog zatajenja srca. Možete naručiti Vetmedin za pse, uobičajeni inodilatator koji pomaže u smanjenju srčanog stresa opuštajući sužene krvne žile. Veterinari također mogu preporučiti ACE inhibitore koji šire krvne žile i smanjuju krvni tlak. Osim nekoliko eksperimentalnih slučajeva, kongestivna srčana insuficijencija kod pasa se nikada ne liječi kirurški. Međutim, preporučujemo da razgovarate s kvalificiranim veterinarom specijaliziranim za kardiologiju kako biste odmjerili sve opcije.

MInsuficijencija itralnog ventila je najčešći uzrok CHF: Kao što je već spomenuto, kongestivno zatajenje srca kod kućnih ljubimaca može biti uzrokovano raznim defektima i bolestima. Međutim, najčešći od njih je insuficijencija mitralnog zaliska. Procjenjuje se da je 80% CHF kod pasa uzrokovano insuficijencijom mitralne valvule. Poznata i kao bolest propuštajućih zalistaka, ova bolest obično pogađa male pasmine pasa kao što su minijaturne pudlice, Shih Tzu, Koker španijeli, Pomeranci i Cavalier King Charles španijeli.

Neke pasmine pasa su u opasnosti od drugih: Gotovo svaka pasmina pasa može biti pogođena kongestivnom srčanom insuficijencijom, ali neki su u većem riziku od drugih. Sada, budući da je bolest mitralne valvule glavni uzrok CHF kod pasa, pasmine koje su sklone razvoju ove bolesti su prirodno sklonije. Bulterijeri, njemački ovčari i doga su rase koje su rođene s defektnom mitralnom valvulom, što ih stavlja u veći rizik od drugih pasmina. Jazavčari i kavalirski španijeli kralja Charlesa također su genetski predisponirani za razvoj kongestivne srčane insuficijencije.

CHF kod pasa često dovodi do edema: Kongestivno zatajenje srca kod pasa često dovodi do edema ili oticanja pluća i udova. Edem je uzrokovan nakupljanjem tekućine što je uobičajen sekundarni zdravstveni problem kongestivnog zatajenja srca. Za liječenje nakupljanja tekućine, veterinari obično propisuju diuretike. Ovo usmjerava tečnost u bubrege, koji se na kraju izlučuju.

Klinički znakovi često ostaju neprimijećeni: Za razliku od ljudi, psi ne mogu izraziti blage nelagode i suptilne znakove zdravstvenih problema. Znakovi kongestivnog zatajenja srca kod pasa obično postaju očigledni kada stanje značajno napreduje. U ranim stadijumima stanja obično se primećuju suptilni klinički znaci kao što su letargija, netolerancija na vežbanje i prekomerna pospanost. To se događa zato što tijelo pokušava da se izbori sa nedostatkom oksigenacije uzrokovan poremećenom funkcijom srca. Očigledniji znakovi kao što su oticanje udova, jak nemir, plavilo desni i drastičan gubitak težine pojavljuju se tek u kasnijim fazama stanja. Napadi, unutrašnje krvarenje i kolaps obično se vide kada je stanje kritično i zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Kongestivno zatajenje srca može se potvrditi samo medicinskim testovima: Iako postoje znakovi koji mogu navesti veterinare da vjeruju da pas može imati kongestivnu srčanu insuficijenciju, to se može potvrditi tek nakon obavljanja određenih medicinskih testova. U većini slučajeva, veterinari koriste stetoskop za otkrivanje šumova u srcu i abnormalnog srčanog ritma. Ako veterinari sumnjaju na srčani problem, obično preporučuju sljedeće testove.

Oralni lijekovi mogu poboljšati i produžiti život vašeg psa: Postoji nekoliko lijekova koji smanjuju stres na srčane mišiće i tako produžavaju život vašeg ljubimca. Cilj je smanjiti krvni pritisak i omogućiti veći protok krvi. Kao što je ranije spomenuto, Vetmedin je lijek koji se obično propisuje zajedno s ACE inhibitorima. Pozitivni inotropi (vrsta lijeka koji pomaže srcu da se kontrahira) također se mogu preporučiti u nekim slučajevima.

Postoje dvije vrste kongestivne srčane insuficijencije: Postoje dvije vrste kongestivnog zatajenja srca koje mogu utjecati na psa, desna CHF i lijeva CHF. Razlika između njih ovisi o tome koja je strana srca zahvaćena stanjem, desna ili lijeva strana. Desnostrana kongestivna srčana insuficijencija obično dovodi do znakova kao što su oticanje udova i nadimanje abdomena. Kada su pogođeni levostranom CHF, psi imaju tendenciju da pate od kašlja i imaju poteškoća s disanjem.

Ključno je naučiti kako pratiti BPM (Braaths Per Minute): Ubrzano disanje je prilično čest znak srčanih problema, uključujući, ali ne ograničavajući se na kongestivno zatajenje srca. Brzina disanja psa može se lako pratiti kod kuće. Jednostavno morate izbrojati broj udisaja koji vaš ljubimac napravi u minuti. Prije nego što počnete, trebali biste znati da je jedan udah jednak udisanju nakon kojeg slijedi puni izdisaj. Psi s normalnim disanjem imaju brzinu disanja ispod 35 udisaja u minuti. Psi koji pate od CHF i koji su podvrgnuti medicinskom liječenju mogu imati brzinu disanja od 40 udisaja u minuti, što se obično smatra normalnim. Problem je kada je brzina disanja vrlo niska ili preko 40. To zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Za mjerenje udisaja po minuti jednostavno postavite tajmer na 30 sekundi i izbrojite broj udisaja u tom vremenskom periodu. Pomnožite rezultat sa dva da biste saznali broj udisaja u minuti.


Tiazidni diuretici i metolazon

Benzotiazidni diuretici inhibiraju transporter natrijum–hlorida u distalnom dijelu uzlaznog ekstremiteta i prvom dijelu distalnog tubula. Sprječavaju maksimalno razrjeđivanje urina, čime se povećava klirens slobodne vode i izlučivanje natrijuma i klorida kroz bubrežni tubularni epitel. Povećana isporuka natrijuma u sabirne kanale pojačava razmjenu natrijuma s kalijem i, kao rezultat, smanjenje kalija.

Oni su manje efikasni kod pacijenata sa smanjenom glomerularnom filtracijom, jer ispoljavaju diuretičko dejstvo sa luminalne strane nefrona. Iako su manje potentni od diuretika petlje, mogu djelovati u sinergiji s njima kada se postigne sekvencijalna segmentna blokada nefrona.

Tiazidi također smanjuju periferni vaskularni otpor mehanizmom koji trenutno nije dobro shvaćen, što rezultira smanjenjem krvnog tlaka.[8]

Metolazone nije tiazid, ali djeluje na sličan način. Metolazon je snažniji od hidroklorotiazida i zadržava svoju efikasnost čak i kada postoji ozbiljno smanjenje brzine glomerularne filtracije (GFR).


Bolesti srca i dijaliza

Bolest srca je najčešći uzrok smrti ljudi na dijalizi. Važno je da sarađujete sa svojim lekarom kako biste napravili određene promene u načinu života koje mogu smanjiti šanse za dobijanje srčanih bolesti ili ih pogoršati.

Sprečite bolesti srca kada imate bolest bubrega:

  • Kontrolišite šećer u krvi ako imate dijabetes
  • Kontrolišite svoj krvni pritisak ako imate visok krvni pritisak
  • Uravnotežite nivoe kalcijuma i fosfora u vašem telu
  • Upravljajte visokim holesterolom
  • Pridržavajte se dijete zdrave za srce
  • Povećajte fizičku aktivnost
  • Uzimajte lijekove tačno onako kako Vam je ljekar rekao
  • Prestani pušiti, ako pušiš
  • Razgovarajte sa svojim ljekarom o lijekovima koje biste mogli uzeti (poput niske doze aspirina za sprječavanje srčanog udara)

Kada i šta razgovarati sa doktorom o stadijumu 4 CKD

Bliski odnos sa svojim lekarom je od vitalnog značaja za optimalno lečenje bolesti bubrega. Trebali biste otkriti sve probleme i brige koje možda imate, kao i simptome koji se razvijaju. Ovo je važno jer će vaš liječnik moći odabrati i istražiti potencijalne probleme prije nego što postanu ozbiljniji.

Radi pogodnosti, možete sa svojim doktorom razgovarati o mogućnostima dijalize i o tome da li možete obavljati dijalizu iz udobnosti vlastitog doma. Direktan razgovor sa nefrologom takođe će pružiti bolji uvid u vaše stanje.

Od onih sa stadijumom 4 bubrežne bolesti se očekuje da posećuju svog lekara najmanje svaka tri meseca, da prođu kompletan pregled i da se uvere da plan lečenja dobro funkcioniše.


Kardiovaskularni rizik

Povećani kardiovaskularni rizik povezan sa završnom stadijumom bubrežne bolesti je dobro utvrđen, a procijenjene stope kardiovaskularne smrtnosti su deset do sto puta veće među pacijentima na dijalizi nego kod osoba koje odgovaraju dobi i spolu u općoj populaciji. 29 Kardiovaskularni rizik povezan sa oštećenjem bubrega raste ranije u toku progresije bubrežne bolesti nego što se prvobitno pretpostavljalo. Tačnije, postoje dokazi da su čak i blagi do umjereni stupnjevi oštećenja bubrega povezani s povećanim kardiovaskularnim rizikom. Mnogi tradicionalni kardiovaskularni faktori rizika, dokumentovani u opštoj populaciji, doprinose kardiovaskularnom riziku kod pacijenata sa CKD. U stvari, mnogi Framinghamski faktori rizika su češći među osobama s CKD nego onima s normalnom funkcijom bubrega. Pored toga, netradicionalni faktori rizika, specifični za pacijente sa CKD, takođe doprinose teretu kardiovaskularnih bolesti (o kojima se govori u nastavku).

Hipertenzija je tradicionalni kardiovaskularni faktor rizika koji doprinosi kardiovaskularnom riziku povezanom s CKD. Szcech i kolege su pokazali da su pacijenti sa hipertenzijom pod povećanim rizikom za nove ili ponavljajuće kardiovaskularne događaje kod osoba sa stadijumom 2𠄳 CKD30. Sistolni krvni pritisak je snažnije povezan sa kardiovaskularnom smrću kod pacijenata na dijalizi nego pulsni ili dijastolni pritisak 31 . Međutim, postoji odnos u obliku slova U između sistoličkog krvnog tlaka i mortaliteta u kojem se čini da su visoki ili niski sistolički krvni tlakovi povezani s povećanom stopom mortaliteta kod pacijenata sa stadijumom 5 CKD. Nizak sistolni pritisak može da identifikuje bolesniju grupu pacijenata, a ne da bude etiologija viška mortaliteta. Smjernice KDOQI preporučuju ciljni krvni tlak manji od 130/85 mm Hg za sve pacijente s bubrežnom bolešću i manji od 125/75 mmHg za pacijente s izlučivanjem proteina u urinu većim od 1 g/24 h. Detaljne preporuke za liječenje su izvan okvira ovog pregleda. S obzirom na zaštitne efekte na bubrege inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE) ili blokatora angiotenzinskih receptora, ova klasa lijekova su optimalni lijekovi prve linije kod pacijenata sa proteinurijom (> 1 gm/24 h), progresivnom dijabetičkom i nedijabetičkom bubrežnom bolešću.

Dijabetes je povezan sa štetnim ishodima u svim fazama CKD 32 . Štaviše, niži nivoi glukoze u plazmi natašte i/ili glikiranog hemoglobina povezani su sa manjim rizikom od smrtnosti od svih uzroka i smanjenom kardiovaskularnom smrću od graničnog značaja kod pacijenata sa umerenim do teškim oštećenjem bubrega. Prisustvo hipertrofije leve komore (LVH), komplikacije koja se povećava u odnosu na progresivno niže nivoe eGFR, takođe je determinanta kardiovaskularnog rizika kod pacijenata sa CKD. Anemija i hipertenzija su dvije komplikacije povezane s CKD za koje se pretpostavlja da igraju ulogu u razvoju LVH 12 . U prospektivnoj kohorti od 2423 pacijenta sa stadijumom 3𠄴 CKD, istraživači su uočili nezavisni rizik od LVH za kompozitnu krajnju tačku infarkta miokarda i fatalne koronarne bolesti srca. Pacijenti su praćeni u periodu od 102 mjeseca. U prilagođenoj analizi, LVH je bio povezan sa povećanim rizikom za kompozitni i omjer rizika od srčanih ishoda (HR 1,67 95% CI 1,34 do 2, 07). Upotreba duhana je također povezana sa povećanim mortalitetom i incidencom srčane insuficijencije među pacijentima sa stadijumom 5 CKD 33 .

Nekoliko kardiovaskularnih faktora rizika povezanih sa CKD jedinstveno je za pacijente sa ovom bolešću (netradicionalni faktori rizika). Anemija, o kojoj je gore raspravljano, je faktor rizika za neželjene kardiovaskularne ishode kod pacijenata sa CKD. Abnormalni nivoi fosfata u serumu, produkt kalcijum-fosfat jona i nivoi paratiroidnog hormona nezavisni su kardiovaskularni faktori rizika u stadijumu 5 CKD 34 . Viši proizvodi kalcijuma𠄿osfata i kumulativna doza oralnih veziva fosfata na bazi kalcija koreliraju sa obimom i progresijom arterijske kalcifikacije kod pacijenata na dijalizi 35 i stadijuma 3 ili 4 CKD Zanimljivo, nivoi serumskog fosfata u dalekoj smrti su bili povezani sa povećanom stopom smrti na mojoj kartici kod pacijenata sa stadijumom 3 ili 4 CKD 36, 37 . Ovo sugerira da arterijska kalcifikacija rezultira kliničkim morbiditetom i mortalitetom u ovoj populaciji pacijenata. Loše kontrolirana metabolička bolest kostiju doprinosi vaskularnoj kalcifikaciji, koja potiče arteriolosklerozu i povećava krutost vaskularnog zida. Ukočenost aorte je nezavisni prediktor ukupnog i kardiovaskularnog mortaliteta, CAD i fatalnog moždanog udara kod pacijenata sa hipertenzijom. Jedna studija na 96 pacijenata, starosti 18� sa klirensom kreatinina u rasponu od 15� ml/min na 1,73m 2, otkrila je koronarnu kalcifikacija kod 64%, a teška kalcifikacija prisutna kod 23% pacijenata 38 .

Upala je netradicionalni faktor rizika za koji se vjeruje da igra ulogu u posredovanju kardiovaskularnog rizika u CKD. Markeri upale su često povišeni kod pacijenata sa CKD i predviđaju kardiovaskularni rizik u ovoj populaciji. Neke, ali ne sve studije, otkrile su da nivoi C-reativnog proteina (CRP) u serumu predviđaju kardiovaskularne ishode kod pacijenata sa CKD. Menon et al. analizirali uzorke dobijene od pacijenata koji su proučavali modifikacija ishrane kod bubrežnih bolesti (svi su imali stadijum 3, 4 ili 5 CKD pri upisu), mereći koncentraciju CRP-a i analizirajući njegovu vezu sa dugoročnim ishodima 39 . Uz srednji period praćenja od 10 godina, smrtnost od svih uzroka bila je 20%, a smrtnost od kardiovaskularnih bolesti 10%. Visok CRP bio je nezavisni prediktor svih uzroka i kardiovaskularnog mortaliteta nakon što su istraživači prilagodili zbunjujuće varijable. Autori su zaključili da je povišen CRP koristan za predviđanje ishoda kod pacijenata sa CKD.

Proteinurija, obeležje bubrežnog oštećenja, povezana je sa povećanim rizikom od kardiovaskularnih bolesti i ranog kardiovaskularnog mortaliteta kod pacijenata sa i bez dijabetesa i hipertenzije 40 41 . Ovu povezanost prvi su pokazali istraživači Framingham Heart Study. Nedavno su Gerstein et al. u kohorti od više od 9000 osoba uključenih u ispitivanje Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) primijetio je povećani relativni rizik u primarnom agregatnom ishodu infarkta miokarda, moždanog udara i kardiovaskularne smrti kod mikroalbuminurija (izlučivanje albumina u urinu 30 mg/24 sata). i bez dijabetesa (1,97 odnosno 1,61). Rizik povezan sa prisustvom mikroalbuminurije progresivno se povećavao sa povećanjem apsolutnih nivoa mikroalbuminurije 42 .

Pacijenti sa CKD imaju veću vjerovatnoću da razviju kongestivnu srčanu insuficijenciju (CHF). Bibbins et al procijenili su povezanost između CKD i novonastale CHF kod afričkih i bijelaca Amerikanaca 43 . U studiji, uključeni su bili stratificirani prema cistatin C- i mjerenju bubrežne funkcije na bazi kreatinina u serumu. Istraživači su primijetili da je rizik za razvoj CHF u korelaciji sa stepenom oštećenja bubrega. Meta analiza (16 studija, koje su uključivale 80.098 hospitaliziranih i nehospitaliziranih pacijenata sa CHF) procijenila je prevalenciju i rizik mortaliteta povezan s prisustvom CKD kod pacijenata sa CHF 44 . eGFR je bio < 90ml/min kod 63% pacijenata uključenih u analizu. Utvrđeno je da otprilike 30% ovih pacijenata ima umjereno do teško oštećenje bubrega. U 11 od 16 studija koje navode stope smrtnosti od svih uzroka za praćenje ≥ 1 godinu (raspon 1�,7 godina), 26% pacijenata bez oštećenja bubrega, 42% sa bilo kojim oštećenjem bubrega i 51% sa umjerenim do teško oštećenje umrlo. Kombinovani neprilagođeni rizik mortaliteta od RR= 1,48, 95% CI 1,45 do 1,52, P < 0,001 zabeležen je kod pacijenata sa bilo kojim oštećenjem bubrega i RR = 1,81, 95% CI 1,76 do 1,52 do 1,00 pacijenata sa  pacijenata. umjereno do teško oštećenje. Autori su zaključili da oštećenje bubrega predstavlja klinički značajan rizik od viška mortaliteta kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom i da je veličina povećanog rizika mortaliteta uporediva sa onim povezanim s tradicionalnim prognostičkim pokazateljima srčane insuficijencije kao što je ejekciona frakcija.

Progresija CKD-a je povezana s nizom ozbiljnih zdravstvenih komplikacija, uključujući povećanu incidencu kardiovaskularnih bolesti (Slika 1). Liječenje tradicionalnih i netradicionalnih kardiovaskularnih faktora rizika kod osoba sa CKD uključuje multidisciplinarni pristup njezi. Uključivanje medicinskih sestara, dijetetičara, edukatora i hirurga povećava optimizaciju njege. Kontrola kontrole krvnog tlaka korištenjem KDOQI smjernica (cilj krvnog tlaka 𼄰/85, 𼄥/75 s proteinurijom, 𼄰/85 u okruženju dijabetesa), upotreba ACE inhibitora i/ili blokatora angiotenzinskih receptora za smanjenje proteinurije, titriranje terapije inzulinom i statinima za postizanje odgovarajućeg nivoa glikiranog hemoglobina i serumskog kolesterola (𼄀 mg/dL), smanjit će kardiovaskularni rizik i spriječiti ili usporiti napredovanje zatajenja bubrega. Potrebna su dodatna randomizirana ispitivanja kako bi se utvrdili ciljevi liječenja za kardioprotektivne terapije u ovoj populaciji pacijenata.


Abstract

Pozadina— Prevalencija, prognostički značaj i uticaj bubrežne insuficijencije na prednosti ACE inhibitora i β-blokatora kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom u zajednici su neizvjesni.

Metode i rezultati— Analizirali smo podatke iz prospektivne grupe od 754 pacijenata sa srčanom insuficijencijom koji su imali frakciju izbacivanja, kreatinin u serumu i težinu izmjerenu na početku. Srednja starost je bila 69 godina, a 43% je imalo ejekcionu frakciju ≥35%. Prema Cockcroft-Gaultovoj jednačini, 118 pacijenata (16%) imalo je klirens kreatinina ≤30 mL/min, a 301 (40%) je imao klirens kreatinina između 30 i 59 mL/min. Tokom praćenja (medijan 926 dana), umrlo je 385 pacijenata (37%). Čak i nakon prilagođavanja za sve ostale prognostičke faktore, preživljavanje je značajno povezano s bubrežnom funkcijom (P=0,002) kod pacijenata sa sistolnom ili dijastolnom disfunkcijom pacijenti su pokazali povećanje mortaliteta od 1% za svaki pad klirensa kreatinina od 1 mL/min. Povezanost sa smanjenjem mortaliteta u toku jedne godine bila je slična za ACE inhibitore (OR 0,46 [95% CI 0,26 do 0,82] naspram OR 0,28 [95% CI 0,11 do 0,70]) i β-blokatore (OR 0,40 [95% CI 0,070). ] naspram OR 0,41 [95% CI 0,19 do 0,85]) kod pacijenata sa klirensom kreatinina <60 mL/min naspram ≥60 mL/min, iako su se ovi lijekovi rjeđe koristili kod pacijenata sa bubrežnom insuficijencijom.

Zaključci— Bubrežna insuficijencija je češća kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom nego što je ranije prijavljeno i nezavisan je prognostički faktor dijastoličke i sistoličke disfunkcije. ACE inhibitori i β-blokatori su povezani sa sličnim smanjenjem mortaliteta kod pacijenata sa i bez bubrežne insuficijencije.

Kongestivna srčana insuficijencija (CHF) je najbrže rastuća kardiovaskularna dijagnoza u Sjevernoj Americi, prevalencija simptomatske bolesti je ≈2% kod odraslih starijih od 45 godina, godišnja incidencija je skoro 10 slučajeva/1000 stanovnika kod starijih od 65 godina, i životni rizik od razvoja CHF procjenjuje se na 20%. 1,2 Uprkos napretku u dijagnostici, terapiji i prognozi u protekle 2 decenije, tok srčane insuficijencije kod mnogih pacijenata i dalje je neumoljivo opadajući. 3

Važno je precizno definirati prognostičke faktore kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom kako bi se identificirali visokorizični pojedinci koji zahtijevaju bliže praćenje i intenzivniju intervenciju. Takođe je važno utvrditi da li su terapije koje su dokazano efikasne u randomiziranim kliničkim ispitivanjima efikasne kod pacijenata koji nisu bili u ispitivanju koji su stariji i često imaju komorbidna stanja koja su bila kriterijum isključenja u ispitivanjima. Bubrežna funkcija je nedovoljno cijenjen prognostički faktor srčane insuficijencije, 4 a bubrežna insuficijencija se obično smatra relativnom kontraindikacijom za neke dokazano efikasne terapije.

Iako su brojne studije izvijestile da je bubrežna insuficijencija povezana sa nepovoljnim kardiovaskularnim ishodima, posebno kod pacijenata s koronarnom arterijskom bolešću, 5-15 baza dokaza za pacijente sa srčanom insuficijencijom je manje čvrsta iz 4 razloga. Prvo, 4 od 6 studija koje su ispitivale povezanost između funkcije bubrega i ishoda srčane insuficijencije bile su sekundarne analize kliničkih ispitivanja sa ograničenim kriterijima podobnosti. 16–21 Na primjer, skoro svi učesnici u ovim ispitivanjima su imali frakcije izbacivanja lijeve komore ≤35% i nivoe kreatinina u serumu ≤2 mg/dL (177 μmol/L). Štaviše, u ovim studijama, manje od jedne četvrtine pacijenata je primalo β-blokatore. Dakle, uticaj bubrežne insuficijencije nije adekvatno razjašnjen u reprezentativnoj kohorti pacijenata koji primaju savremenu terapiju za CHF, posebno kod onih sa abnormalnim nivoima kreatinina u serumu ili sa dijastolnom disfunkcijom (koji čine skoro polovinu pacijenata sa srčanom insuficijencijom u zajednici). 1 Drugo, samo 2 studije su prilagođene za istovremene vrijednosti hemoglobina, 18,21 iako anemija može zbuniti vezu između bubrežne insuficijencije i ishoda kod ovih pacijenata. 22 Treće, prevalencija bubrežne insuficijencije u široj populaciji pacijenata sa srčanom insuficijencijom ne može se procijeniti iz studija sa ograničenjima prihvatljivosti. Konačno, budući da je nekoliko pacijenata sa bubrežnom insuficijencijom uključeno u ispitivanja CHF, nejasno je da li ACE inhibitori i/ili β-blokatori imaju slične koristi kod pacijenata sa bubrežnom bolešću kao i kod onih bez. 23

Kako bismo ispitali prevalenciju bubrežne insuficijencije kod CHF i utvrdili je li ona neovisno povezana s prognozom, analizirali smo podatke prospektivne grupe pacijenata sa srčanom insuficijencijom praćenih u specijaliziranoj klinici. Osim toga, koristili smo ovaj skup podataka da istražimo da li ACE inhibitori i/ili β-blokatori imaju slične efekte kod pacijenata sa ili bez bubrežne insuficijencije.

Metode

Potpuni opis kohortne studije Klinike za srčane funkcije Univerziteta u Alberti, uključujući prikupljene varijable i korištene definicije, već je objavljen. 24 Ukratko, svi pacijenti viđeni između septembra 1989. i kolovoza 2002. prošli su strukturiranu povijest i fizički pregled od strane liječnika za srčanu insuficijenciju u vrijeme prvog upućivanja na kliniku kako bi se potvrdila dijagnoza srčane insuficijencije, te demografski, klinički i laboratorijski podaci. prikupljeni su prospektivno u svim kontrolnim posjetama kod onih pacijenata za koje je potvrđeno da imaju zatajenje srca (n=1042). Objektivne procjene ejekcione frakcije lijeve komore su dobijene kod svih pacijenata u roku od 3 mjeseca od njihove početne posjete. Pacijenti su definirani kao dijastolička disfunkcija ako su imali validiranu dijagnozu srčane insuficijencije prema Framinghamovim kriterijima i njihova ejekciona frakcija lijeve komore bila je >50%. 25

Vitalni status od avgusta 2002. utvrđen je pregledom registra vitalne statistike Alberte, izvoda iz matične knjige umrlih ili pregledom medicinske dokumentacije. Pacijenti bez procjene serumskog kreatinina ili hemoglobina na početku (n=288) isključeni su iz naknadnih analiza (ali su uključeni u Tabelu 1). Ovu studiju je odobrio Etički komitet Univerziteta u Alberti.

TABELA 1. Osnovne kliničke karakteristike kohorte, stratificirane prema klirensu kreatinina

Stopa glomerularne filtracije na početku je procijenjena pomoću Cockcroft-Gaultove jednačine, koja je potvrđena kod pacijenata sa širokim spektrom medicinskih dijagnoza, a pacijenti su klasificirani u 4 grupe: ≥90, 60 do 89, 30 do 59 i <30 mL /min. 26 Korelacija između Cockcroft-Gaultovog klirensa kreatinina i brzine glomerularne filtracije kako je procijenjena jednadžbom o modifikaciji ishrane kod bubrežne bolesti 26 bila je visoka u kohorti u ovoj studiji (r=0.81, P<0,001) klirensi kreatinina su korišteni za sve ovdje navedene analize.

Statistička analiza

Osnovne karakteristike pacijenata u 4 gore navedena sloja upoređene su pomoću χ 2 testa za dihotomne varijable i Studentovog t testovi za kontinuirane varijable. Grube krivulje preživljavanja generirane su Kaplan-Meierovom metodom i upoređene s Mantel-Haenszelovim log-rank testom. Kako bi se prilagodile razlike u osnovnim kliničkim karakteristikama i pratećim stanjima/lijekovima, urađena je analiza višestruke logističke regresije sa tehnikom koraka unazad kako bi se ispitali prognostički faktori za jednogodišnji mortalitet, odabirom svih klinički važnih varijabli i drugih unaprijed određenih faktora sa P<0.25 o bivarijantnim analizama i prihvatanju statističke značajnosti na P<0.05. Testirane su sve interakcije prvog reda. Na cijeloj kohorti rađeni su logistički regresijski modeli, a odvojeno je urađena stratificirana analiza za sistoličku i dijastoličku disfunkciju. Urađene su Coxove proporcionalne analize opasnosti kako bi se odredila povezanost serumskog kreatinina (koji se izvodi kao kontinuirana varijabla) sa mortalitetom od svih uzroka (tokom cijelog perioda praćenja), prilagođen za dob, spol, klasu New York Heart Association (NYHA), istodobna primjena lijekova i sve druge varijable koje su se značajno razlikovale između pacijenata sa ili bez bubrežne bolesti ili koje su predviđale smrtnost u multivarijantnom modelu (uključujući anemiju). Pretpostavka o proporcionalnim opasnostima provjerena je sa log minus grafikonom. Sve analize su obavljene uz pomoć SPSS statističkog softverskog paketa (verzija 11.5).

Rezultati

Ukupno 1042 od 1151 pacijenata upućenih na kliniku ispunilo je Framinghamske kriterije za srčanu insuficijenciju. Srednja dob na početku je bila 69 godina, 66% su bili muškarci, 66% je imalo ishemijsku kardiomiopatiju, 43% je imalo ejekcionu frakciju ≥35%, a 76% je imalo simptome NYHA klase II ili III na početnoj posjeti. Karakteristike ukupne kohorte su sažete u Tabeli 1, stratificirane prema klirensu kreatinina i uključujući one pacijente koji nisu imali serumski kreatinin ili hemoglobin izmjeren na početku.

Renal insufficiency at baseline was common in the present cohort: only 17% of patients had creatinine clearances >90 mL/min. Patients with renal insufficiency were older, more likely to be female, had more symptomatic heart failure, were more likely to have coronary artery disease or hypertension, and were less likely to receive ACE inhibitors, β-blockers, or spironolactone (Table 1). The most frequently prescribed ACE inhibitors (enalapril, lisinopril, and captopril) and β-blockers (metoprolol, carvedilol, and bisoprolol) were the same in patients with and without reduced creatinine clearances.

During follow-up (median 926 days, interquartile range 318 to 1834 days), 385 patients (37%) died. Survival at 1, 2, and 5 years for the entire cohort was 73%, 57%, and 26%, respectively. Survival was significantly associated with creatinine clearance (log rank 27.98, P<0.0001 Figure), even after adjustment for all other factors associated with outcomes (Table 2).

Survival stratified by baseline creatinine clearance. Log-rank statistic=27.98 (P<0,0001).

TABLE 2. Multivariate Predictors of All-Cause Mortality During Median 2.5-Year Follow-Up, by Cox Proportional Hazards Model

On multivariate logistic regression with creatinine clearances >90 mL/min as the referent (and adjustment for age, gender, NYHA class, hemoglobin, and medications [ACE inhibitors, β-blockers, and aspirin]), patients with creatinine clearances <30 mL/min had an elevated risk for 1-year mortality (OR 2.48 [95% CI 1.20 to 5.12]), as did those with creatinine clearances of 30 to 59 mL/min (OR 1.70 [95% CI 0.91 to 3.20]). Results were similar in those patients with systolic (n=555) versus diastolic (n=199) dysfunction. There was no appreciable interaction between systolic/diastolic dysfunction, edema, or hemoglobin and the influence of renal insufficiency on prognosis (tests for interaction P=0.75, P=0.50, and P=0.64, respectively).

Both ACE inhibitors (OR 0.40 [95% CI 0.24 to 0.66]) and β-blockers (OR 0.41 [95% CI 0.27 to 0.64]) were associated with reduced 1-year mortality, even after adjustment for age, gender, NYHA class, serum creatinine, hemoglobin, and other medications. Their survival associations were similar in patients with creatinine clearances <60 mL/min (OR 0.46 [95% CI 0.26 to 0.82] for ACE inhibitors and 0.40 [95% CI 0.23 to 0.70] for β-blockers) and in those patients with creatinine clearances ≥60 mL/min (OR 0.28 [95% CI 0.11 to 0.70] for ACE inhibitors and 0.41 [95% CI 0.19 to 0.85] for β-blockers). There was no statistically significant mortality interaction between aspirin and ACE inhibitors in the present study.

The variables entered into the Cox proportional hazards analysis and those variables that were found to be independently associated with all-cause mortality during follow-up are outlined in Table 2. When this analysis was rerun with creatinine clearance rather than serum creatinine and adjustment for all of the Table 2 covariates, it was revealed that for each 1-mL/min decrease in creatinine clearance, there was a 1% increase in mortality (P<0,001).

Diskusija

Renal insufficiency is common in patients with heart failure, with more than half of the patients in the present study exhibiting some impairment of kidney function. This prevalence is higher than that reported in other studies and reflects the unselected population enrolled in the present cohort study in contrast to the highly selected nature of trial participants. 27 The present findings are consonant with the only other study reporting on nontrial participants, in which 38% of patients admitted to the hospital with heart failure were found to have elevated serum creatinines. 21 The present results confirm prior studies that have demonstrated that renal impairment is strongly associated with outcomes in heart failure patients with systolic dysfunction. 16–21 We have extended the evidence base by confirming the importance of renal insufficiency in heart failure patients with diastolic dysfunction and those who are receiving currently recommended therapies for CHF. Also, we have confirmed that although anemia is associated with adverse outcomes, the risks from renal insufficiency persist even after adjustment for hemoglobin (along with all other known covariates).

Why is renal insufficiency associated with poorer outcomes in patients with heart failure? Although it has been speculated that this may be attributable, at least in part, to more advanced heart failure, excess comorbidities, and/or therapeutic nihilism in patients with concomitant renal insufficiency (who are less likely to receive proven efficacious therapies for either the index condition or the comorbidities), 28 we did adjust for these factors in our analyses. It has also been speculated that patients with renal insufficiency are at higher risk for drug toxicities and thus do not obtain the same benefits from medications shown to be efficacious in the healthier patients enrolled in trials. 28 However, like investigators from the Cooperative Cardiovascular Project, we demonstrated similar associations between survival and the use of ACE inhibitors and β-blockers in patients with renal insufficiency as in those patients without renal dysfunction. 29 Furthermore, subgroup analyses from the Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) and the Cardiac Insufficiency BIsoprolol Study II (CIBIS II) trial confirmed that ramipril and bisoprolol were equally efficacious and safe in patients with and without mild to moderate renal insufficiency. 7,30 Studies demonstrating improvements in cardiac function after renal transplantation in patients with primary kidney disease suggest that renal insufficiency may be more than a marker for heart failure severity and instead may play a causative role in the progression of heart failure. 31 For example, renal insufficiency is associated with multiple changes in vascular pathobiology that may worsen cardiovascular outcomes, including abnormalities in the coagulation/fibrinolytic systems, abnormal vascular calcification (due to elevated calcium-phosphorus products), endothelial dysfunction, hyperhomocystinemia, insulin resistance, elevated levels of C-reactive protein, disruptions in the endothelin/nitric oxide balance, electrolyte perturbations predisposing to arrhythmias, and hyperactivation of the sympathetic nervous and renin-angiotensin systems. 32 Finally, because renal blood flow is affected proportionally to a greater extent than cardiac output in systolic failure, it is entirely plausible that creatinine clearance would be a better indicator of functional capacity than any other clinical or laboratory signs. 33

There are some potential limitations with the present study. First, we used each patient’s baseline weight in calculating their creatinine clearance. Although fewer than 25% of the patients in the present study were believed to be fluid overloaded on examination by experienced heart failure clinicians, it is possible that the baseline weight of some patients was higher than their true “dry” weights. This would tend to overestimate each patient’s creatinine clearance. Also, calculated creatinine clearance tends to overestimate glomerular filtration rate. 34 However, both of these biases would work to weaken any observed association between glomerular filtration rate and cardiovascular outcomes, which suggests that if anything, the present data may underestimate the magnitude of the association between renal function and outcomes. We elected to use the Cockcroft-Gault formula because the Modification of Diet in Renal Disease equation has not yet been validated in the elderly and may not perform well in people with normal serum creatinine levels. 35 Second, we were unable to adjust for unmeasured confounders (such as C-reactive protein levels, lipid profiles, or homocysteine levels) that may be important in the pathobiology of the increased risk in renal insufficiency. Additional studies are needed to carefully examine baseline differences in these factors in patients with and without renal insufficiency and the impact of therapy for these variables on subsequent clinical outcomes. Third, our cohort was derived from patients referred to our specialized heart failure clinic as such, it does not represent an unselected population of CHF patients. However, our sample is consecutive and similar demographically and clinically to heart failure cohorts recruited in the community, 1,27,36 the diagnoses of heart failure and comorbidities were rigorously confirmed at baseline, left ventricular ejection fraction and serum creatinine were assessed objectively at baseline, and all clinical and laboratory data were collected prospectively during follow-up. Indeed, we believe that the data from our cohort of patients are not subject to the misclassification biases that may arise when heart failure cohorts are assembled in the community from multiple physicians and without objective assessments of left ventricular ejection fraction. Finally, we did not have any data on urinalyses or structural abnormalities of the kidneys in these patients thus, we cannot definitively classify patients with creatinine clearances between 60 and 90 mL/min as having kidney disease or not. As such, we restricted our estimates of the prevalence of renal insufficiency and the impact of kidney disease on the effectiveness of ACE inhibitors and β-blockers to only those patients with estimated creatinine clearances <60 mL/min.

In summary, we found a higher prevalence of renal insufficiency in patients with heart failure than previously reported. Also, we have shown that renal insufficiency is a powerful independent prognostic factor in heart failure and that the association is similar in those patients with diastolic dysfunction and those with systolic dysfunction. Finally, we found that ACE inhibitors and β-blockers were associated with similar reductions in mortality in patients with and without renal insufficiency but were less often prescribed in patients with renal insufficiency. We believe that heart failure patients with renal insufficiency should be considered high risk irrespective of their functional class or other cardiovascular risk factors, and as such, every attempt should be made to maximally apply proven efficacious therapies in these patients.

Dr McAlister is supported by the Alberta Heritage Foundation for Medical Research and the Canadian Institutes of Health Research Dr Ezekowitz is supported by a CIHR/TORCH Strategic Training Fellowship and Dr Tonelli is supported by the Alberta Heritage Foundation for Medical Research.


Reference

Apperloo, A. J., de Zeeuw, D., and de Jong, P. E. (1997). A short-term antihypertensive treatment-induced fall in glomerular filtration rate predicts long-term stability of renal function. Kidney Int, 51, 793–7. Find this resource:

Aspromonte, N., Cruz, D. N., Ronco, C., et al. (2012). Role of bioimpedance vectorial analysis in cardio-renal syndromes. Semin Nephrol, 32, 93–9. Find this resource:

Aspromonte, N., Cruz, D. N., Valle, R., et al. (2011a). Management and monitoring of haemodynamic complications in acute heart failure. Heart Fail Rev, 16(6), 575–81. Find this resource:

Aspromonte, N., Cruz, D. N., Valle, R., et al. (2011b). Metabolic and toxicological considerations for diuretic therapy in patients with acute heart failure. Expert Opin Drug Metab Toxicol, 7, 1049–63. Find this resource:

Aukrust, P., Ueland, T., Lien, E., et al. (1999). Cytokine network in congestive heart failure secondary to ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol, 83, 376–82. Find this resource:

Bagshaw, S. M., Cruz, D. N., Aspromonte, N., et al. (2010). Epidemiology of cardio-renal syndromes: workgroup statements from the 7th ADQI Consensus Conference. Nephrol Dial Transplant, 25, 1406–16. Find this resource:

Bart, B. A., Goldsmith, S. R., Lee, K. L., et al. (2012). Ultrafiltration in decompensated heart failure with cardiorenal syndrome. N Engl J Med, 367, 2296–304. Find this resource:

Brater, D. C. (1998). Diuretic therapy. N Engl J Med, 339, 387–95. Find this resource:

Burns, W. C. and Thomas, M. C. (2011). Angiotensin II and its role in tubular epithelial to mesenchymal transition associated with chronic kidney disease. Cells Tissues Organs, 193, 74–84. Find this resource:

Cantaluppi, V., Quercia, A. D., Dellepiane, S., et al. (2012). [New mechanisms and recent insights in the pathogenesis of acute kidney injury (AKI).] G Ital Nefrol, 29, 535–47. Find this resource:

Chronopoulos, A., Cruz, D. N., and Ronco, C. (2010). Hospital-acquired acute kidney injury in the elderly. Nat Rev Nephrol, 6, 141–9. Find this resource:

Costanzo, M. R., Guglin, M. E., Saltzberg, M. T., et al. (2007). Ultrafiltration versus intravenous diuretics for patients hospitalized for acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol, 49, 675–83. Find this resource:

Cotter, G., Metra, M., Milo-Cotter, O., et al. (2008). Fluid overload in acute heart failure—re-distribution and other mechanisms beyond fluid accumulation. Eur J Heart Fail, 10, 165–9. Find this resource:

Cruz, D. N. (2013). Cardiorenal syndrome in critical care: the acute cardiorenal and renocardiac syndromes. Adv Chronic Kidney Dis, 20, 56–66. Find this resource:

Cruz, D. N. and Bagshaw, S. M. (2010). Heart-kidney interaction: epidemiology of cardiorenal syndromes. Int J Nephrol, 2011, 351291. Find this resource:

Cruz, D. N., Fard, A., Clementi, A., et al. (2012a). Role of biomarkers in the diagnosis and management of cardio-renal syndromes. Semin Nephrol, 32, 79–92. Find this resource:

Cruz, D. N., Goh, C. Y., Marenzi, G., et al. (2012b). Renal replacement therapies for prevention of radiocontrast-induced nephropathy: a systematic review. Am J Med, 125, 66–78 e63. Find this resource:

Cruz, D. N., Goh, C. Y., Palazzuoli, A., et al. (2011). Laboratory parameters of cardiac and kidney dysfunction in cardio-renal syndromes. Heart Fail Rev, 16, 545–51. Find this resource:

Dilley, J. R., Corradi, A., and Arendshorst, W. J. (1983). Glomerular ultrafiltration dynamics during increased renal venous pressure. Am J Physiol, 244, F650–8. Find this resource:

Ellison, D. H. (2001). Diuretic therapy and resistance in congestive heart failure. kardiologija, 96, 132–43. Find this resource:

Ernst, M. E. and Moser, M. (2009). Use of diuretics in patients with hypertension. N Engl J Med, 361, 2153–64. Find this resource:

Felker, G. M., Lee, K. L., Bull, D. A., et al. (2011). Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med, 364, 797–805. Find this resource:

Fliser, D., Laville, M., Covic, A., et al. (2012). A European Renal Best Practice (ERBP) position statement on the Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) clinical practice guidelines on acute kidney injury: part 1: definitions, conservative management and contrast-induced nephropathy. Nephrol Dial Transplant, 27, 4263–72. Find this resource:

Forman, D. E., Butler, J., Wang, Y., et al. (2004). Incidence, predictors at admission, and impact of worsening renal function among patients hospitalized with heart failure. J Am Coll Cardiol, 43, 61–7. Find this resource:

Frantz, S., Ertl, G., and Bauersachs, J. (2007). Mechanisms of disease: toll-like receptors in cardiovascular disease. Nat Clin Pract Cardiovasc Med, 4, 444–54. Find this resource:

Friedewald, J. J. and Rabb, H. (2004). Inflammatory cells in ischemic acute renal failure. Kidney Int, 66, 486–91. Find this resource:

Gheorghiade, M., Konstam, M. A., Burnett, J. C., Jr., et al. (2007). Short-term clinical effects of tolvaptan, an oral vasopressin antagonist, in patients hospitalized for heart failure: the EVEREST Clinical Status Trials. JAMA, 297, 1332–43. Find this resource:

Gnanaraj, F. J., von Haehling, S., Anker, S. D., et al. (2013). The relevance of congestion in the cardio-renal syndrome. Kidney Int, 83(3), 384–91. Find this resource:

Gottlieb, S. S., Abraham, W., Butler, J., et al. (2002). The prognostic importance of different definitions of worsening renal function in congestive heart failure. J Cardiac Fail, 8, 136–41. Find this resource:

Guglin, M., Rivero, A., Matar, F., et al. (2011). Renal dysfunction in heart failure is due to congestion but not low output. Clin Cardiol, 34, 113–16. Find this resource:

Gullestad, L. and Aukrust, P. (2005). Review of trials in chronic heart failure showing broad-spectrum anti-inflammatory approaches. Am J Cardiol, 95, 17C–23C. Find this resource:

Haase, M., Kellum, J. A., and Ronco, C. (2012). Subclinical AKI—an emerging syndrome with important consequences. Nat Rev Nephrol, 8, 735–9. Find this resource:

Hillege, H. L., Girbes, A. R., de Kam, P. J., et al. (2000). Renal function, neurohormonal activation, and survival in patients with chronic heart failure. Cirkulacija, 102, 203–10. Find this resource:

Jaski, B. E., Ha, J., Denys, B. G., et al. (2003). Peripherally inserted veno-venous ultrafiltration for rapid treatment of volume overloaded patients. J Cardiac Fail, 9, 227–31. (p. 2114) Find this resource:

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group (2012). KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Supp, 2, 1–115. Find this resource:

Logeart, D., Tabet, J. Y., Hittinger, L., et al. (2008). Transient worsening of renal function during hospitalization for acute heart failure alters outcome. Int J Cardiol, 127, 228–32. Find this resource:

Mao, H., Giuliani, A., Blanca-Martos, L., et al. (2013). Effect of percutaneous ventricular assist devices on renal function. Blood Purif, 35, 119–26. Find this resource:

McCullough, P. A., Haapio, M., Mankad, S., et al. (2010). Prevention of cardio-renal syndromes: workgroup statements from the 7th ADQI Consensus Conference. Nephrol Dial Transplant, 25, 1777–84. Find this resource:

McMurray, J. J., Adamopoulos, S., Anker, S. D., et al. (2012). ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J, 33, 1787–847. Find this resource:

Mehran, R., Aymong, E. D., Nikolsky, E., et al. (2004). A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention: development and initial validation. J Am Coll Cardiol, 44, 1393–9. Find this resource:

Mehran, R. and Nikolsky, E. (2006). Contrast-induced nephropathy: definition, epidemiology, and patients at risk. Kidney Int Suppl, 100, S11–15. Find this resource:

Mosterd, A. and Hoes, A. W. (2007). Clinical epidemiology of heart failure. Srce, 93, 1137–46. Find this resource:

Mullens, W., Abrahams, Z., Francis, G. S., et al. (2009). Importance of venous congestion for worsening of renal function in advanced decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol, 53, 589–96. Find this resource:

Mullens, W., Abrahams, Z., Skouri, H. N., et al. (2008). Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure: a potential contributor to worsening renal function? J Am Coll Cardiol, 51, 300–6. Find this resource:

Nohria, A., Hasselblad, V., Stebbins, A., et al. (2008). Cardiorenal interactions: insights from the ESCAPE trial. J Am Coll Cardiol, 51, 1268–74. Find this resource:

Paton, R. R. and Kane, R. E. (1977). Long-term diuretic therapy with metolazone of renal failure and the nephrotic syndrome. J Clin Pharmacol, 17, 243–51. Find this resource:

Ronco, C., Cicoira, M., and McCullough, P. A. (2012). Cardiorenal syndrome type 1: pathophysiological crosstalk leading to combined heart and kidney dysfunction in the setting of acutely decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol, 60, 1031–42. Find this resource:

Ronco, C., McCullough, P., Anker, S. D., et al. (2010). Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the acute dialysis quality initiative. Eur Heart J, 31, 703–11. Find this resource:

Ruggenenti, P. and Remuzzi, G. (2012). Dealing with renin-angiotensin inhibitors, don’t mind serum creatinine. Am J Nephrol 36, 427–9. Find this resource:

Sackner-Bernstein, J. D., Skopicki, H. A., and Aaronson, K. D. (2005). Risk of worsening renal function with nesiritide in patients with acutely decompensated heart failure. Cirkulacija, 111, 1487–91. Find this resource:

Schrier, R. W. (2008). Vasopressin and aquaporin 2 in clinical disorders of water homeostasis. Semin Nephrol, 28, 289–96. Find this resource:

Schrier, R. W., Masoumi, A., and Elhassan, E. (2009). Role of vasopressin and vasopressin receptor antagonists in type I cardiorenal syndrome. Blood Purif, 27, 28–32. Find this resource:

Stacul, F., van der Molen, A. J., Reimer, P., et al. (2011). Contrast induced nephropathy: updated ESUR Contrast Media Safety Committee guidelines. Eur Radiol, 21, 2527–41. Find this resource:

Stratta, P., Bozzola, C., and Quaglia, M. (2012). Pitfall in nephrology: contrast nephropathy has to be differentiated from renal damage due to atheroembolic disease. J Nephrol, 25, 282–9. Find this resource:

Thakar, C. V., Arrigain, S., Worley, S., et al. (2005). A clinical score to predict acute renal failure after cardiac surgery. J Am Soc Nephrol, 16, 162–8. Find this resource:

Virzi, G. M., Cruz, D. N., Bolin, C., et al. (2012a). Immunomediated mechanisms of organ damage in cardiorenal syndrome type 1. Eur Nephrol, 6, 25–9. Find this resource:

Virzi, G. M., Torregrossa, R., Cruz, D. N., et al. (2012b). Cardiorenal syndrome type 1 may be immunologically mediated: a pilot evaluation of monocyte apoptosis. Cardiorenal Med, 2, 33–42. Find this resource:


Causes and treatment of oedema in patients with heart failure

Oedema is one of the fundamental features of heart failure, but the pathophysiology of oedema varies. Patients present along a spectrum ranging from acute pulmonary oedema to gross fluid retention and peripheral oedema (anasarca). In patients with pure pulmonary oedema, the problem is one of acute haemodynamic derangement the patient does not have excess fluid, but pulmonary venous pressure rises such that the rate of fluid transudation into the interstitium of the lung exceeds the capacity of the pulmonary lymphatics to drain away the fluid. Conversely, in patients with peripheral oedema, the problem is one of fluid retention. Understanding the causes of oedema will enable straightforward, correct management of the condition. For patients with acute pulmonary oedema, vasodilatation is important to reduce cardiac filling pressures. For patients with fluid retention, removing the fluid, using either diuretics or mechanical means, is the most important consideration.


Pogledajte video: Srčana slabost (Februar 2023).