Informacije

Postoji li veza između potrošnje energije mozga i ljudskog iskustva?

Postoji li veza između potrošnje energije mozga i ljudskog iskustva?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Pročitao sam članak (u Scientific American Mind) o potrošnji energije mozga. Oni su:

Recimo da učite novu vještinu – kako žonglirati ili govoriti španski. Neuroznanstvenici su napravili fascinantno zapažanje da kada radimo nešto potpuno novo, širok raspon područja mozga postaje aktivan. Međutim, kako postajemo vještiji u zadatku, naš mozak postaje fokusiraniji: potrebni su nam samo bitni dijelovi mozga i potrebno nam je sve manje energije za obavljanje tog zadatka. Jednom kada savladamo vještinu – postajemo tečni u španskom jeziku – ostaju aktivna samo područja mozga koja su direktno uključena. Dakle, učenje nove vještine zahtijeva više mozga nego dobro uvježbana aktivnost.

Sve u svemu, međutim, na individualnom nivou, naš mozak se prilagođava i postaje efikasniji kako steknemo majstorstvo. Gradimo nove veze među neuronima kako bismo održali korak s većom potražnjom za našim neuronskim resursima. Kako naš nivo vještina raste u određenom području, našem će mozgu neizbježno biti potrebno manje energije za obavljanje tog zadatka.

Pokušao sam provjeriti šta je tamo napisano. Pokušao sam pronaći iskusne činjenice koje pobijaju ili podržavaju ovaj članak. Nisam našao ništa.

Pitanje: postoje li eksperimentalni naučni podaci koji pokazuju smanjenje potrošnje energije u mozgu, dok se obavlja određena aktivnost, kako profesionalnost raste? Ili možda postoje eksperimentalni podaci koji pokazuju suprotno? Ili zaista ne postoji korelacija između potrošnje energije i rasta profesionalizma?


Koliko kalorija mozak može sagorjeti razmišljanjem?

Evo koliko energije možete sagorjeti kada testirate svoj um.

Godine 1984. održano je Svjetsko prvenstvo u šahu otkazan naglo, zbog zabrinjavajuće mršavog kadra Anatolija Karpova, elitnog ruskog igrača koji se borio za titulu. Tokom prethodnih pet meseci i desetine mečeva, Karpov je izgubio 22 funte. (10 kilograma), a organizatori takmičenja strahovali su za njegovo zdravlje.

Karpov nije bio jedini koji je iskusio ekstremne fizičke efekte igre. Iako nijedan šahovski takmičar od tada nije doživio tako dubok gubitak težine, elitnih igrača navodno mogu sagorjeti do oko 6.000 kalorija u jednom danu - sve bez pomjeranja sa sjedišta, ESPN je objavio.

Da li je mozak odgovoran za ovo ogromno uzimanje energije? I da li to znači da je teže razmišljanje jednostavan put do gubitka kilograma? Da bismo ušli u to pitanje, prvo moramo razumjeti koliko energije troši običan mozak koji nije opsjednut šahom.

Kada se tijelo odmara – ne bavi se nijednom aktivnošću osim osnovama disanja, varenja i održavanja topline – znamo da mozak troši zapanjujućih 20% do 25% ukupne energije tijela, uglavnom u obliku glukoze. .

To znači 350 ili 450 kalorija dnevno za prosječnu ženu, odnosno muškarca. Tokom detinjstva, mozak je još halapljiviji. "U prosječnom djetetu od 5 do 6 godina, mozak može koristiti više od 60% tjelesne energije", rekao je Doug Boyer, vanredni profesor evolucijske antropologije sa Univerziteta Duke. Boyer istražuje anatomske i fiziološke promjene povezane s porijeklom primata.

Ova navika gutanja glukoze zapravo čini mozak energetski najskupljim organom u tijelu, a ipak čini samo 2% ukupne tjelesne težine.


Uvod

U današnjem brzom životu ljudima je potrebna energija da bi bili u toku sa svojim zahtjevnim rasporedom i životnim stilom. Često im je potrebna pomoć u tome. Kofein je prirodna hemikalija i naziva se ȁlijekom od čuda” (McCarthy et al., 2008) zbog svog potencijala da oživi umorne radoholičare. Otkriven je u zrnu kafe (Coffea arabica) u Arabiji, list čaja (Thea sinensis) u Kini, kola orah (Cola nitida) u zapadnoj Africi i kakao zrno (Theobroma cacao) u Meksiku (Chou, 1992). Proizvodi s kofeinom su danas toliko rasprostranjeni da zloupotreba te supstance može biti neprimijećena. U stvari, kofein je najšire konzumirani stimulans na svijetu, pri čemu 54% odraslih u Americi konzumira u prosjeku tri šoljice kafe dnevno (Chen i Parrish, 2008.). Osim što se organski nalazi u čaju i kafi, kofein je sada aditiv u bezalkoholnim pićima, energetskim pićima, čokoladama, flaširanoj vodi, žvakaćim gumama i lijekovima (Mednick et al., 2008). Cilj ovog rada je da se probudi svijest o neurofiziološkim efektima kofeina. Ovaj članak naglašava potencijalne efekte kofeina na nervni sistem u kontekstu povećane potrošnje energetskih pića s kofeinom širom svijeta.


Climate Interpreter

Ljudi prenose i transformišu energiju iz okoline u oblike korisne za ljudske poduhvate. Trenutno, primarni izvori energije koje ljudi koriste uključuju goriva, kao što su ugalj, nafta, prirodni gas, uranijum i biomasa. Sva ova goriva – osim biomase – nisu obnovljiva. Primarni izvori energije također uključuju obnovljive izvore, kao što su sunčeva svjetlost, vjetar, pokretna voda i geotermalna energija.

Fosilna goriva sadrže energiju koju su živi organizmi uhvatili prije više miliona godina od sunčeve svjetlosti. Energija u fosilnim gorivima kao što su nafta, prirodni plin i ugalj dolazi od energije koju su proizvođači (biljke i alge) davno uhvatili od sunčeve svjetlosti. Energija pohranjena u ovim gorivima oslobađa se njihovim sagorijevanjem, što također oslobađa ugljični dioksid u atmosferu.

Ljudska potražnja za energijom se povećava.

Za resurse pored onih navedenih u nastavku, slijedite ove veze:

Ljudi koriste energiju iz bilo kojeg dostupnog resursa i potražnja za tom energijom je sve veća.

Budite efikasni i ekonomični u potrošnji energije. Ovo ostavlja više energije za sve – uključujući i vas – u budućnosti.


CAHILLOVA ERA

George F. Cahill, Jr., tada vanredni profesor medicine na Harvardskoj medicinskoj školi i direktor Joslin istraživačke laboratorije, bio je jedan od rijetkih kliničkih istraživača koji su smatrali da metabolizam gladnih ljudi treba ponovo detaljno istražiti. Godine 1965. dobio sam stipendijsku poziciju u metabolizmu pod vodstvom dr. Cahilla, koji je zajedno sa svojim drugim akademskim imenovanjima služio u stručnom osoblju bolnice Peter Bent Brigham. Bio je kreativan i živopisan medicinski direktor koji je sastavio živahnu, kohezivnu istraživačku laboratoriju u kojoj su radili izvanredni mlađi profesori, kolege i ponosni, vrijedni, bistri tehničari koji su težili preciznosti. Bolnica Peter Bent Brigham imala je centar za klinička istraživanja uz podršku Nacionalnog instituta za zdravlje gdje su pacijenti mogli biti smješteni i kontinuirano promatrani tokom eksperimentalnih protokola. Klasična studija Cahilla i kolega objavljena je 1966 The Journal of Clinical Investigation [4], koji je prijavio međusobne odnose hormona i goriva tokom jednonedeljnog gladovanja (ispitanici su konzumirali samo vodu, so i vitamine tokom perioda gladovanja) kod šest zdravih ispitanika i dva pacijenta sa dijabetes melitusom tipa 2. Ovaj članak je postavio neke od temelja za kasnija istraživanja dugotrajnog gladovanja kod gojaznih ljudi.

Kada smo počeli proučavati energetske potrebe odraslih ljudi i određivati ​​organski ili regionalni metabolizam kod ovih osoba, postojale su znatne praznine u našem znanju. Bilo je vjerovatno da se 1 g dušika u mokraći može izjednačiti sa sintezom oko 3 g glukoze u jetri, da se sinteza glukoze odvija prvenstveno iz proteina, ali ne i iz masti, i da mozak koristi oko 125 g glukoze dnevno kako bi zadovoljio svoje energetske potrebe. . Osim toga, količina glukoze pohranjene u obliku glikogena u tijelu bila je ograničena na približno 1 dan. Takođe je bilo poznato da se samo polovina tjelesnog dušika (proteinske mase) može mobilizirati tokom gladovanja, prije nego što je nastupila smrt. Prosječna odrasla osoba ima oko 1.000-1.200 g dušika (uglavnom kao mišićni protein), ali samo 500-600 g može se mobilizirati prije smrti. Ovo sugerira da bi se samo 1.500-1.800 (500-600 × 3) g glukoze moglo sintetizirati u tijelu tokom tog perioda. Ako bi mozak nastavio da oksidira 100-145 g glukoze dnevno tokom gladovanja, preživljavanje bi bilo ograničeno na minimalno 10 (1.500/145) i na najviše 18 (1.800/100) dana. Ovi proračuni nisu odgovarali činjenicama poznatim u to vrijeme. Prvo, gojazni ljudi koji konzumiraju samo vodu obično mogu da žive oko 2 meseca. Drugo, da bi se sintetiziralo 100-145 g glukoze dnevno, stopa izlučivanja dušika u urinu morala bi biti oko 33 (100/3) do 48 (145/3) g, a količine azota u urinu koje su izlučene tokom gladovanja bile su mnogo manje. od ovih procjena.

Prepoznali smo neslaganje između potrebe mozga za glukozom i količine azota koji se izlučuje tokom gladovanja [2]. Međutim, količina azota i potpuna priroda azotnih spojeva izlučenih urinom u to vrijeme nisu bili jasno definirani. Nadalje, postojala je verbalna kontroverza u vezi s omjerom urinarnog dušika i proizvodnje glukoze, a mjesta proizvodnje glukoze u tijelu tokom gladovanja nisu bila definitivno utvrđena. Ipak, količina glukoze koja se može potpuno oksidirati u CO2 a vode je znatno manje od 100-145 g/dan potrebnih nervnom sistemu. Prema tome, neko gorivo osim glukoze mora osigurati energiju za mozak tokom gladovanja. Kada smo počeli proučavati metaboličke adaptacije tokom gladovanja kod ljudi, nismo znali koliko dugo osoba može postiti i koja goriva će koristiti određena tkiva. Jednom kada je novi uvid počeo da se akumulira, potrebe za energijom svih organa i tela u celini morale su se ponovo proceniti.


5 zdravstvenih problema povezanih s energetskim pićima

Zabrinutost zbog potencijalno štetnih efekata energetskih napitaka, posebno kada su u kombinaciji s alkoholom, raste posljednjih godina.

Priča u New York Timesu danas (15. novembra) dodala je tu zabrinutost, napominjući da je Uprava za hranu i lijekove (FDA) primila izvještaje o 13 smrtnih slučajeva povezanih s 5-Hour Energy, energetskim pićem. Pića sadrže oko 215 miligrama kofeina, što je ekvivalent oko dvije šoljice kafe.

Evo sažetka pet zabrinjavajućih zdravstvenih problema koji su povezani s konzumiranjem stimulativnih pića:

Problemi sa srcem

Posljednjih godina, kompanija koja prodaje 5-Hour Energy podnijela je oko 30 izvještaja FDA o ozbiljnim ozljedama povezanim s njenim proizvodima, uključujući srčane udare, prema priči New York Timesa.

A 2007. godine, 28-godišnji Australac doživio je srčani zastoj nakon što je tijekom sedam sati konzumirao osam limenki energetskog pića, koje su sadržavale po 80 mg kofeina. Pacijent nije imao bolove u grudima u anamnezi.

Kofein i druga jedinjenja u energetskim pićima mogu povećati broj otkucaja srca i krvni pritisak, rekao je dr. John Higgins, vanredni profesor medicine na Medicinskom fakultetu Univerziteta Teksas u Hjustonu.

Kofein može uzrokovati da srčane stanice oslobađaju kalcij, što može utjecati na rad srca, što dovodi do aritmije, rekao je Higgins. Napitci također mogu poremetiti normalnu ravnotežu soli u tijelu, što je također povezano s aritmijom.

Međutim, nema dovoljno dokaza da se nedvosmisleno kaže da energetski napici uzrokuju probleme sa srcem. Potrebno je više istraživanja kako bi se odredila količina energetskih napitaka koju ljudi trebaju konzumirati kako bi iskusili ove negativne efekte, rekao je Higgins.

Rizik od pobačaja

FDA je također primila jedan izvještaj koji povezuje pobačaj s potrošnjom 5-satne energije.

Studije koje su ispitivale efekte kofeina na pobačaj su bile različite. Studija iz 2006. na više od 1.000 trudnica otkrila je da one koje konzumiraju više od 200 mg kofeina dnevno (iz kafe, čaja, gaziranog pića ili tople čokolade) imaju oko dva puta veću vjerovatnoću da će imati pobačaj u odnosu na trudnice koje nisu pile. kofein. Međutim, studija objavljena 2008. godine nije pronašla vezu između konzumacije kofeina (bez obzira na količinu) i rizika od pobačaja u 20. sedmici trudnoće.

Budući da rezultati studije nisu bili konačni, Američki koledž opstetričara i ginekologa savjetuje da trudnice ograniče konzumaciju kofeina na 200 mg dnevno.

Povećan rizik od povreda i zavisnosti od alkohola

Studije sugeriraju da kombiniranje alkohola i energetskih pića može biti opasno.

Iako je kofein stimulans, istraživanja sugeriraju da se ne "suprotstavlja" sedativnim efektima alkohola. Postoji zabrinutost da miješanje alkohola i energetskih napitaka može zadržati ljude budnima na duži vremenski period, omogućavajući im da konzumiraju više alkohola nego što bi inače, prema uvodniku objavljenom prošle godine u Journal of the American Medical Association.

Studija iz 2011. godine na oko 1.100 studenata pokazala je da su oni koji su često pili energetska pića imali oko 2,5 puta veću vjerovatnoću da će ispuniti dijagnostičke kriterije ovisnosti o alkoholu od onih koji nisu konzumirali energetska pića. Veza može biti zbog prakse miješanja alkohola i energetskih pića, ili pijenja kofeina za oporavak od mamurluka, navodi uredništvo JAMA-e. Takođe bi moglo biti da efekti kofeina na mozak igraju ulogu u nastanku zavisnosti, navodi se u uvodniku.

Rizik od zloupotrebe droga

Druga studija na 1.060 studenata otkrila je da je potrošnja energetskih napitaka na drugoj godini fakulteta povezana s povećanim rizikom od zloupotrebe lijekova na recept (upotreba stimulansa ili lijekova protiv bolova koji se izdaju bez recepta) na trećoj godini fakulteta.

Jedno objašnjenje za vezu "je da bi energetska pića, poput lijekova na recept... neki studenti mogli smatrati sigurnijim, normativnijim ili društveno prihvatljivijim od upotrebe nedozvoljenih 'uličnih' droga", napisali su istraživači u izdanju časopisa iz 2010. medicine ovisnosti.

Oštećena kognicija

Iako se neki studenti oslanjaju na energetska pića kako bi povukli cijelu noć da uče za ispite, postoje neki dokazi da preveliki nivoi kofeina u pićima narušavaju spoznaju. Mala studija iz 2010. godine pokazala je da je konzumiranje umjerenih količina kofeina, oko 40 mg, poboljšalo performanse na testu vremena reakcije, ali pijenje većih količina &mdash ekvivalentnih razinama koje se nalaze u limenci (250 ml) Red Bulla ili 80 mg &mdash pogoršane performanse na testu reakcije.


Zašto je potrebno više kiseonika za oporavak?

  • Trebali ste zamijeniti kiseonik koji je tijelu bio potreban, ali ga niste mogli dobiti (deficit kiseonika). i otkucaji srca su povišeni (za uklanjanje CO2) i za to je potrebno više kiseonika.
  • Tjelesna temperatura i brzina metabolizma se povećavaju i to zahtijeva više kisika.
  • Povećani su adrenalin i noradrenalin što povećava potrošnju kiseonika.

Dakle, nakon vježbanja, postoje i drugi faktori koji uzrokuju povećanje potreba za kisikom, kao i nadoknađivanje nedostatka kisika tokom vježbanja.

Gornji grafikon se često vidi i pokazuje kako se količina kiseonika koju tijelo koristi vremenom mijenja. U početku tijelo radi anaerobno ostavljajući manjak kisika. Vremenom se potrošnja kiseonika svodi na stabilno stanje. Nakon vježbanja, kiseonik se vraća (dug za kiseonik). Primijetite da je područje duga kisika veće od područja deficita kisika iz gore navedenih razloga.


Pozadina

Kako se najbolje okarakteriziraju makroevolucijski obrasci u strukturi mozga kralježnjaka i koji procesi pokreću te obrasce? Odgovaranje na takva pitanja zahtijeva razumijevanje kako razvojni mehanizmi ili arhitektonska ograničenja, kao i selekcija koja djeluje na neuronske osobine, zajedno oblikuju i podržavaju bihevioralno i kognitivnu evoluciju. Debate o ovim sukobljenim pritiscima na varijaciju decenijama su dominirale evolucijskom neurobiologijom kičmenjaka, bez jedinstvenog teorijskog okvira na vidiku.

U središtu ove debate su dva pogleda na evoluciju mozga kralježnjaka koja, u svojoj najpolarizovaniji, daju naizgled suprotna predviđanja, dok se oboje čine logično zdravim i empirijski podržanim. Prema jednoj hipotezi, komponente mozga su razvojno povezane tako da je veličina svake komponente u velikoj mjeri određena zajedničkim razvojnim mehanizmima, kao što su raspored, vrijeme i trajanje neurogeneze [1,2,3]. To bi dovelo do toga da se većina moždanih struktura razvija na 'usklađen' način, s tim da se veličina odvojenih komponenti precizno predviđa prema ukupnoj veličini mozga [1,2,3,4]. U početku se o ovom povezivanju raspravljalo kao o potencijalnom evolucijskom ograničenju, povezanom sa 'preklopima' pri čemu su se regije mozga u kasnom razvoju, kao što je neokorteks, mogle nesrazmjerno proširiti kao nusproizvod arhitektonskih ograničenja, prije nego što su kasnije funkcionalno kooptirane [2] . Zagovornici ove hipoteze sada uglavnom tvrde da je razvojna sprega mehanizam koji evoluira kao odgovor na selekciju koja favorizuje konzervativno skaliranje, te je, kao takav, potencijalni adaptivni mehanizam, a ne ograničenje per se [1, 3]. Međutim, stav da usklađenost sama po sebi ukazuje na razvojno ograničenje ostaje široko rasprostranjeno u literaturi (npr. [4,5,6,7,8,9,10,11,12]).

Kontrastna hipoteza umjesto toga tvrdi da su varijacije u komponentama mozga u velikoj mjeri razvojno nezavisne i od drugih moždanih struktura, i od ukupne veličine mozga, što im omogućava da odgovore na ciljane selekcijske pritiske na 'mozaični' način [13,14,15,16,17 ]. O mozaičkoj evoluciji se često govori kao o olakšavanju neuronskih adaptacija, koje se ogledaju u nealometrijskim promjenama u strukturi mozga, ali također poziva na stabilizaciju selekcije kako bi se inače održavali skalirajući odnosi između koevoluirajućih, funkcionalno međuzavisnih komponenti mozga [14, 18]. U suštini, model mozaika favorizira 'vanjska' objašnjenja koja naglašavaju ulogu i divergentne i koordinirane selekcije u pokretanju neovisne fenotipske evolucije. i ko-varijacija moždanih struktura, dok 'usklađeni' teoretičari naglašavaju 'unutarnje' mehanizme koji naglašavaju ulogu razvojne sprege kao puta za održavanje odnosa skaliranja [19].

Možda zbunjujuće, obje hipoteze su ponekad bile podržane analizama istih volumetrijskih podataka (npr. [2, 14, 20]). Zagovornici 'usklađenog' pogleda na evoluciju mozga ukazali su na dosljedno alometrijsko skaliranje između moždanih komponenti i ukupne veličine mozga kao dokaz snažne razvojne integracije u moždanim strukturama [1, 2, 4]. Zagovornici 'mozaičnog' modela umjesto toga ukazali su na koevoluciju između moždanih komponenti koja je neovisna o ukupnoj veličini mozga i dokaze o 'promjeni razreda' koji ukazuju na odstupanja u skaliranju između taksonomskih grupa, kao dokaz da su komponente mozga uhvaćene između različitih selekcija pritisaka i ograničene funkcionalnom međuzavisnošću [14]. Razlike između ovih hipoteza postale su nijansirane, a usklađena hipoteza uključuje periodično restrukturiranje mozga, prilagođavajući neke mozaične promjene [3, 21]. Ali, bez obzira na to, univerzalno zadovoljavajući testovi općenitosti ovih hipoteza pokazali su se neuhvatljivim, u literaturi postoji česta zabuna između razlike između obrazaca i mehanizama evolucije mozga, a postoji malo podataka o tome kada se jedan mehanizam može dati prednost u odnosu na drugi.

Dva su ključna razloga za ovaj zastoj. Prvo, zagovornici usklađenih i mozaičkih modela su uključeni u „raspravu o relativnom značaju” [22]. Obje strane se slažu da evolucija mozga pokazuje karakteristike povezane i sa usklađenom i sa mozaičnom evolucijom, ali se ne slažu oko toga koji obrazac dominira tokom evolucijskog vremena i zašto (vidi na primjer, [1], str. 299). Relativni značaj otežava testiranje hipoteza. Nijedna hipoteza ne podliježe kritičnim testovima, jer obje prihvaćaju – pa čak i očekuju – različite stupnjeve odstupanja od „norme”. Alternativni pogledi na evoluciju mozga stoga rizikuju da budu previše neodlučni za definitivno testiranje.

Drugo, testovi ovih hipoteza su nedovoljno određeni dostupnim dokazima. Iako zagovornici oba mehanizma mogu ukazivati ​​na podršku iz podataka o razvoju (pregledanih u [18, 23])—koji pokazuju, na primjer, kako se usklađeni obrasci evolucije mozga mogu proizvesti promjenama u regulaciji proliferacije neuralnih progenitornih stanica [24,24] ,25,27], ili kako promjene u raspodjeli, brzini ili trajanju diobe ćelija među ćelijskim populacijama koje dovode do specifičnih regija mogu proizvesti mozaične promjene u strukturi mozga [28,28,29,31] – ovi podaci su prirodno manji lako dostupni od volumetrijskih podataka, pa su stoga testovi generalizacije ograničeni. Kao takva, empirijska podrška usklađenoj ili mozaičnoj evoluciji najčešće se izvlači iz komparativnih analiza volumetrijskih podataka o mozgu. Ovi podaci odražavaju ishod interakcije između konkurentskih adaptivnih i ograničavajućih faktora i sami po sebi ne pružaju dokaze o uključenim razvojnim mehanizmima [32, 33]. Ovo je kritična tačka, jer je 'usklađenost' često postala sinonim za razvojna ograničenja (npr. [4,5,6,7,8,9,10,11,12, 34]), potencijalno pristrasna interpretacija i prezentacija mnoge studije. Međutim, mozaična hipoteza mozga također predviđa kovarijaciju između međuzavisnih regija mozga. Ako se mozak posmatra kao mreža međuzavisnih mreža, ove funkcionalan ograničenja mogu proizvesti konzistentne odnose skaliranja između komponenti mozga – tj. usklađenu evoluciju – bez prizivanja razvojne sprege [18]. Kao što se zaključuje kroz klasičnu evolucijsku teoriju [35], samo prepoznavanje usklađenog obrasca nije dovoljan dokaz za procjenu alternativnih mehanizama, ili za potporu dominacije bilo koje od hipoteza.

Ako sami obrasci fenotipske varijacije nisu pogodni za identifikaciju mehanizama koji podupiru alometrijsko skaliranje, koji bi dokazi mogli? Kao što su primijetili prethodni autori, „to nije fenotipski korelacija koja je bitna, koliko i genetski korelacija” [36]. Iako morfologija mozga može biti vrlo plastična, reagirajući na efekte fizičkog ili društvenog okruženja, što može promijeniti izgled kako se moždane strukture skaliraju unutar vrsta (npr. [37, 38]), većina komparativnih studija ispituje obrasce evolucije mozga implicitno pretpostaviti da su ti efekti mali u odnosu na nasljedne varijacije. Kvantitativne, intraspecifične genetske studije pružaju test ove pretpostavke i relativne snage genetskih korelacija između veličine i strukture mozga. Nekoliko nedavnih kvantitativnih genetičkih studija pronašlo je dokaze o značajnoj genetskoj nezavisnosti između komponenti mozga [5, 8, 39], što je centralno predviđanje mozaične hipoteze mozga (pregledano u [18]). Međutim, ove studije se obično odnose na stalne genetske varijacije unutar populacija. Hipoteza razvojne sprege može prihvatiti ovaj dokaz ako je veći dio ove genetske varijacije blago štetan i održava se u populaciji zbog toga što je negativna selekcija slabija od pomaka, na primjer. Ako je to bio slučaj, selekcija za promjene u strukturi mozga ili veličini mozga mogla bi češće djelovati na de novo mutacije koje su različite po svojim razvojnim učincima u usporedbi sa stalnim genetskim varijacijama, i koje se općenito uklanjaju iz populacije tijekom vremena evolucijske staze u strukture mozga, možda zato što imaju veće fitnes efekte. Da je to slučaj, intraspecifične studije možda ne bi odražavale genetsku arhitekturu koju preferira selekcija u odnosu na evolucijske vremenske okvire. Trenutno nemamo dovoljno dokaza na bilo koji način. Na komparativnoj razini, neki autori također tvrde da se u njihovim podacima uočavaju i usklađeni i mozaični obrasci, pri čemu se parovi struktura razvijaju na koordiniran ili usklađen način, potencijalno podržani direktnim mehanizmima koji povezuju njihov razvoj, dok se drugi razvijaju nezavisno [7 , 40,39,42]. Ovo bi izazvalo složene obrasce razvojne integracije koji se javljaju nakon što se uspostave glavne podjele mozga [40], umjesto globalnije razvojne integracije koju su predložili prethodni autori, ali ograničeni pokušaji da se ovo testira korištenjem molekularnih podataka trenutno ne podržavaju ovu ideju [40]. 43]. Dakle, ni fenotipski podaci ni trenutno dostupni genetski podaci nisu dovoljni da ujedine stavove o relativnoj važnosti razvojne i funkcionalne sprege, ograničenja i adaptivne labilnosti u evoluciji strukture mozga.

Kada su suočeni s relativnim značajem i empirijskim nedorečenošću, jednostavni matematički modeli mogu pomoći u realizaciji osnovne uzročne dinamike u sistemu 'golih kostiju' i predstavljaju način za ispitivanje zavisnosti između varijabli za koje se smatra da su važne. Možemo zamisliti modele „gole kosti“ kao alate koji služe da eksplicitno iznesu pretpostavke i rasuđivanje uključeno u inače jezične argumente, ponekad otkrivajući prethodno skrivene pretpostavke [44, 45]. Iako im nedostaju empirijski podaci i stoga ih se mora pažljivo tretirati, oni mogu biti kritični za informiranje budućih empirijskih studija i pomoć pri tumačenju postojeće literature [46]. Ovo posebno važi za relevantne debate o značaju kojima nedostaje direktan način da se odvaže važnost više mehanizama u različitim kontekstima koristeći empirijske podatke. Ovdje se može koristiti pristup modeliranja da se istraži kako se ključne varijable ponašaju, što može biti u skladu s postojećim eksperimentalnim ili komparativnim studijama, ili potaknuti nove. Ovaj pristup je nedavno primijenjen na debate o socio-ekološkim selekcijskim pritiscima koji oblikuju veličinu mozga [47,46,47,50], pružajući novi pristup polju evolucijske neurobiologije. Ovdje predstavljamo model strukture mozga baziran na agentima koji nam omogućava da istražimo interakcije između kondicije i ograničenja proizašlih iz odabira, razvoja i funkcije (sažeto u Dodatnom fajlu 1: Slika S1). Konkretno, naš model nam omogućava da formaliziramo nekoliko verbalnih argumenata o ulozi razvojne sprege u evoluciji mozga, konkretno, pitamo:

Da li funkcionalne zavisnosti proizvode usklađene obrasce evolucije, kao i razvojne sprege (npr. [32, 33])?

Mogu li oba mehanizma biti prilagodljiva (npr. [1])?

Da li se troškovi neuralnog tkiva biraju u odnosu na usklađenost kada selekcija djeluje na određenu komponentu mozga (npr. [51])?

Da li je razvojna integracija evolucijski labilna (npr. [52]), i da li se funkcionalne ovisnosti odabiru za razvojno povezivanje (npr. [32, 52])?

Da li stabilizacijska selekcija ili ograničenje veličine mozga dovodi do povećane frekvencije evolucije mozaika (npr. [51])?

Naš model nam omogućava da istražimo ove ranije verbalne argumente i interpretacije volumetrijskih podataka. Pokazujemo da ovaj model „gole kosti“ pomaže da se razjasne trenutne rasprave oko evolucije strukture mozga hvatanjem osnovne evolucijske dinamike u igri, i nadamo se da će pomjeriti ove rasprave u produktivnom teorijskom i empirijskom smjeru.


Skeniranje mozga otkriva razlike u 'sivoj materiji' kod multitaskera u medijima

Istodobna upotreba mobilnih telefona, laptopa i drugih medijskih uređaja mogla bi promijeniti strukturu našeg mozga, pokazalo je novo istraživanje Univerziteta u Sussexu.

Studija objavljena danas (24. septembra) otkriva da ljudi koji često koriste više medijskih uređaja u isto vrijeme imaju nižu gustinu sive tvari u jednom određenom dijelu mozga u poređenju sa onima koji povremeno koriste samo jedan uređaj.

Istraživanje podržava ranije studije koje pokazuju povezanost između visoke medijske multitasking aktivnosti i slabe pažnje suočenih sa smetnjama, zajedno s emocionalnim problemima kao što su depresija i anksioznost.

No, neuroznanstvenici Kep kee Loh i dr Ryota Kanai ističu da njihova studija otkriva vezu, a ne uzročnost, te da je potrebno provesti dugoročnu studiju kako bi se razumjelo da li visoka istovremena upotreba medija dovodi do promjena u strukturi mozga ili sa manje gustom sivom materijom više privlače multitasking medija.

Istraživači sa Centra za svijest Sackler Univerziteta u Saseksu koristili su funkcionalnu magnetnu rezonancu (fMRI) da pogledaju moždane strukture 75 odraslih osoba, koji su svi odgovorili na upitnik o njihovoj upotrebi i potrošnji medijskih uređaja, uključujući mobilne telefone i kompjutere, kao i televizija i štampani mediji.

Otkrili su da, neovisno o individualnim osobinama ličnosti, ljudi koji su istovremeno koristili veći broj medijskih uređaja također imaju manju gustinu sive tvari u dijelu mozga poznatom kao anterior cingulate cortex (ACC), regiji koja je posebno odgovorna za kognitivne i emocionalne kontrolne funkcije.

Kep kee Loh kaže: "Medijski multitasking danas postaje sve prisutniji u našim životima i sve je veća zabrinutost zbog njegovog utjecaja na našu spoznaju i socijalno-emocionalno blagostanje. Naša studija je bila prva koja je otkrila veze između multitaskinga medija i strukture mozga. "

Naučnici su ranije pokazali da se struktura mozga može promijeniti nakon dužeg izlaganja novom okruženju i iskustvu. Neuralni putevi i sinapse mogu se mijenjati ovisno o našem ponašanju, okruženju, emocijama, a mogu se dogoditi na ćelijskom nivou (u slučaju učenja i pamćenja) ili kortikalnog ponovnog mapiranja, što je način na koji specifične funkcije oštećene regije mozga mogu biti ponovo mapiran na preostalu netaknutu regiju.

Druge studije su pokazale da trening (kao što je učenje žongliranja ili taksisti koji uče kartu Londona) može povećati gustinu sive tvari u određenim dijelovima mozga.

"Tačni mehanizmi ovih promjena su još uvijek nejasni", kaže Kep kee Loh. "Iako je moguće zamisliti da su osobe sa malim ACC podložnije situacijama multitaskinga zbog slabije sposobnosti kognitivne kontrole ili socio-emocionalne regulacije, jednako je moguće da viši nivoi izloženosti situacijama multitaskinga dovode do strukturnih promjena u ACC-u. A potrebna je longitudinalna studija kako bi se nedvosmisleno odredio smjer uzročnosti."

    'Visok multi-tasking multi-tasking povezan je s manjom gustinom sive materije u prednjem cingularnom korteksu' Kep Kee Loh i dr Ryota Kanai objavljeno je u Plos One dana 24. septembra 2014

Odricanje od odgovornosti: AAAS i EurekAlert! nisu odgovorni za tačnost saopštenja objavljenih na EurekAlert! putem institucija koje doprinose ili za korištenje bilo koje informacije putem EurekAlert sistema.


Postoji li veza između potrošnje energije mozga i ljudskog iskustva? - Biologija

Opciono disanje: Aktiviranje dijafragme
Svakodnevna iskustva s disanjem za većinu neobučenih pojedinaca mnogo su nedosljednija nego što bi se moglo pretpostaviti. Vežbe u jogi često prvo uče pojedince da posmatraju sopstveno disanje kako bi se učenik na kraju upoznao sa senzacijama disanja. Dakle, jedan značajan aspekt u učenju tehnika disanja je svijest o razlici između glatkog, ravnomjernog disanja i neredovitog disanja. Promjene u respiratornim obrascima dolaze prirodno kod nekih pojedinaca nakon jedne lekcije, međutim, može proći i do šest mjeseci da se zamijene loše navike i na kraju promijeni način na koji se diše (Sovik, 2000). Opće pravilo, koje se često primjećuje u studijama, a posebno primjećuje Gallego et al. (2001) je bilo da ako se voljni čin ponovi, "dolazi do učenja, a neurofiziološki i kognitivni procesi koji podupiru njegovu kontrolu mogu se promijeniti." Gallego et al. nastavite da, iako se neke promjene mogu napraviti, potreba za dugoročnim studijama je opravdana kako bi se bolje razumjele faze koje zahtijevaju pažnju i koje su uključene u ove promjene disanja.

Iako je dijafragma jedan od primarnih organa odgovornih za disanje, neki jogičari vjeruju da ona kod mnogih ljudi ne funkcionira (Sovik, 2000). Stoga se često naglasak stavlja na dijafragmatično disanje, a ne na korištenje pretjerano aktivnih mišića grudnog koša. Anatomski, dijafragma se nalazi ispod pluća i iznad organa abdomena. To je razdvajanje između šupljina trupa (gornje ili torakalne i donje ili trbušne). Pričvršćuje se na bazi rebara, kičme i grudne kosti. Kao što je ranije opisano, kada se dijafragma skuplja, srednja vlakna, koja su formirana u obliku kupole, spuštaju se u abdomen, uzrokujući povećanje volumena grudnog koša (i pad pritiska), uvlačeći zrak u pluća. Praksa pravilnih tehnika disanja ima za cilj eliminaciju zloupotrebe pomoćnih mišića prsnog koša, s većim naglaskom na dijafragmalno disanje.

Kod dijafragmalnog disanja početni fokus pažnje je na širenju abdomena, koji se ponekad naziva abdominalno ili trbušno disanje. Neka klijent stavi jednu ruku na abdomen iznad pupka kako bi osjetio kako se gura prema van tokom udisaja. Zatim, fokus disanja uključuje širenje grudnog koša tokom udisaja. Da biste pomogli učeniku da ovo nauči, pokušajte da postavite ivicu šaka uz bok grudnog koša (u nivou grudne kosti) pravilno dijafragmalno disanje će izazvati primjetno bočno širenje grudnog koša. Dijafragmalno disanje treba prakticirati u ležećem, ležećem i uspravnom položaju, jer su to funkcionalni položaji svakodnevnog života. Konačno, dijafragmatično disanje je integrisano sa fizičkim pokretima, asanama, tokom meditacije i tokom relaksacije. Analogno iskusnom biciklisti, koji je u stanju da održava ravnotežu bez napora dok vozi bicikl, obučeni praktičar dijafragmalnog disanja može usmjeriti pažnju na aktivnosti svakodnevnog života dok prirodno radi dijafragmalno disanje. Ukratko, Sovik sugerira karakteristike optimalnog disanja (u mirovanju) da je dijafragmatično, nazalno (udisaj i izdisaj), glatko, duboko, ravnomjerno, tiho i bez pauza.

Odgovori na neka uobičajena pitanja o disanju
Slijede neki odgovori na uobičajena pitanja o disanju prilagođeni iz Repich (2002).
1) Kako se duboko udahne?
Iako mnogi ljudi osjećaju da dubok udah dolazi isključivo od širenja grudnog koša, grudno disanje (samo po sebi) nije najbolji način da se duboko udahne. Da biste potpuno duboko udahnuli, naučite kako disati dijafragmom dok istovremeno širite grudni koš.
2) Šta se dešava kada se osećate bez daha?
Nedostatak daha je često odgovor vašeg hormona za bijeg ili borbe i nervnog sistema koji izaziva zatezanje mišića vrata i grudnog koša. To otežava disanje i daje osobi onaj osjećaj bez daha.
3) Šta je hiperventilacijski sindrom?
Sindrom hiperventilacije poznat je i kao prekomjerno disanje. Prečesto disanje uzrokuje ovu pojavu. Iako se osjeća kao nedostatak kisika, to uopće nije slučaj. Prekomjerno disanje uzrokuje da tijelo gubi značajne količine ugljičnog dioksida. Ovaj gubitak ugljičnog dioksida izaziva simptome kao što su dahtanje, drhtanje, gušenje i osjećaj ugušenosti. Nažalost, prekomjerno disanje često produžava prekomjerno disanje, više snižavajući nivoe ugljičnog dioksida i tako postaje gadan slijed. Repich (2002) napominje da je ovaj hiperventilacijski sindrom čest kod 10% populacije. Srećom, sporo, duboko disanje ga lako ublažava. Namjerni, čak i duboki udisaji pomažu u prelasku osobe na poželjan dijafragmatski obrazac disanja.
4) Kada osjećate nedostatak zraka, trebate li disati brže da biste dobili više zraka?
Zapravo, upravo suprotno. Ako brzo dišete, možete početi da dišete prekomjerno i snizite nivoe ugljičnog dioksida. Još jednom se preporučuje sporo duboko dijafragmalno disanje.
5) Kako znate da li imate hiperventilaciju?
Često osoba ne shvaća kada hiperventilira. Obično je više pažnje usmjereno na situaciju koja izaziva anksioznost i uzrokuje ubrzano disanje. Kod hiperventilacije dolazi do znatno bržeg disanja u grudima, a samim tim i grudni koš i ramena će se vidljivo više pomicati. Isto tako, ako uzimate oko 15-17 udisaja u minuti ili više (u situaciji kada ne vježbate), onda bi to mogla biti kvantitativnija mjera vjerovatne hiperventilacije.

Final Thoughts
Istraživanje je vrlo jasno da vježbe disanja (npr. pranayama disanje) mogu poboljšati tonus parasimpatikusa (inhibirati neuralne odgovore), smanjiti simpatičku (ekscitatornu) živčanu aktivnost, poboljšati respiratornu i kardiovaskularnu funkciju, smanjiti efekte stresa i poboljšati fizičko i mentalno zdravlje ( Pal, Velkumary i Madanmohan, 2004.). Profesionalci u zdravstvu i fitnesu mogu iskoristiti ovo znanje i redovno uključiti odgovarajuće vježbe sporog disanja sa svojim učenicima i klijentima u svoje časove i treninge.

Bočna traka 1. Šta je astma? I pet uobičajenih mitova povezanih s tim?
Riječ "astma" je izvedena od grčke riječi koja znači "to puff ili dahtanje.” Tipični simptomi astme uključuju piskanje, otežano disanje, stezanje u grudima i uporan kašalj. Napadi astme se razvijaju kao nevoljni odgovor na okidač, kao što su kućna prašina, polen, duhan, dim, zrak iz peći i životinjsko krzno.
Astma izaziva upalni odgovor u plućima. Obloge dišnih puteva otiču, glatki mišići koji ih okružuju se skupljaju i stvara se višak sluzi. Protok zraka je sada ograničen, što otežava kisiku da prođe do alveola i u krvotok. Ozbiljnost napada astme određuje se koliko su dišni putevi ograničeni. Kada se dišni putevi astmatičara kronično upale, potreban je samo mali okidač da izazove veliku reakciju u dišnim putevima. Nivo kiseonika može postati nizak, pa čak i opasan po život. U nastavku su neki od uobičajenih mitova o astmi.
Mit 1) Astma je mentalna bolest
Budući da oboljeli od astme često imaju napade kada se suoče sa emocionalnim stresom, neki ljudi su to identificirali kao psihosomatsko stanje. Astma je pravo fiziološko stanje. Međutim, emocionalni podražaji mogu djelovati kao okidač astme, pogoršavajući astmatični napad.
Mit 2) Astma nije ozbiljno zdravstveno stanje
Naprotiv! Napadi astme mogu trajati nekoliko minuta ili satima. Uz produženu agitaciju astme, zdravlje je sve više ugroženo. Zaista, ako opstrukcija dišnih puteva postane ozbiljna, oboljeli može doživjeti respiratornu insuficijenciju, što dovodi do nesvjestice i moguće smrti.
Mit 3) Djeca će izrasti iz astme kako sazrijevaju u odrasloj dobi
Većina oboljelih od astme imat će ga doživotno, iako se čini da neki ljudi iz njega izrastu.
Mit 4) Astmatičari ne bi trebali vježbati
Astmatičari mogu i trebaju vježbati. Važno je da pronađu vrste vježbi u kojima se osjećaju najugodnije, kao i najbolje mjesto i vrijeme za izvođenje vježbe.
Mit 5) Nije mnogo ljudi pogođeno astmom
Prema Nacionalnom centru za zdravstvenu statistiku (2002.), 20 miliona ljudi pati od astme u SAD-u Astma može biti opasna po život jer je 2002. odnijela živote otprilike 4.261 smrtnog slučaja. Istraživači nisu sigurni da li je to zbog nepravilne preventivne njege, hronične prekomjerna upotreba lijekova za astmu ili kombinacija oba faktora.
Kraj

Reference:
Collins, C. (1998). Joga: intuicija, preventivna medicina i liječenje. Journal of Obstetric, Gynecologic, and Neonatal Nursing, 27 (5) 563-568.

Gallego, J., Nsegbe, E. i Durand, E. (2001). Učenje u kontroli disanja. Modifikacija ponašanja, 25 (4) 495-512.

Guz, A. (1997). Mozak, disanje i nedostatak daha. Respiration Physiology. 109, 197-204.

Jerath, R., Edry J.W, Barnes, V.A., i Jerath, V. (2006). Fiziologija dugog pranajamskog disanja: Neuralni respiratorni elementi mogu pružiti mehanizam koji objašnjava kako sporo duboko disanje pomjera autonomni nervni sistem. Medicinska hipoteza, 67, 566-571.

Nacionalni centar za zdravstvenu statistiku. (2002). Američko ministarstvo zdravlja i ljudskih službi. Centri za kontrolu i prevenciju bolesti.
http://www.cdc.gov/nchs/products/pubs/pubd/hestats/asthma/asthma.htm

Pal, G.K. Velkumary, S. i Madanmohan. (2004). Utjecaj kratkotrajnog vježbanja vježbi disanja na autonomne funkcije kod normalnih ljudskih dobrovoljaca. Indijski časopis za medicinska istraživanja, 120, 115-121.

Repich, D. (2002). Prevazilaženje zabrinutosti oko disanja. Nacionalni institut za anksioznost i stres, Inc.

Ritz, T. i Roth, W.T. (2003). Bihevioralne intervencije kod astme. Modifikacija ponašanja. 27 (5), 710-730.

Sovik, R. (2000). Nauka o disanju – Jogijski pogled. Napredak u istraživanju mozga, 122 (poglavlje 34), 491-505.


Istraživanje alkohola i zdravlje. 200327(2): 143-145.

Roger F. Butterworth, Ph.D., D.Sc.

Roger F. Butterworth, Ph.D., D.Sc., naučni je direktor Jedinice za istraživanje neuronauke u CHUM-u (Hôpital Saint–Luc) i profesor medicine na Univerzitetu u Montrealu, Montreal, Kanada .

Štetni efekti alkohola na ćelije jetre ne samo da ometaju normalno funkcionisanje jetre, već utiču i na udaljene organe, uključujući i mozak. Produžena disfunkcija jetre koja je rezultat prekomjerne konzumacije alkohola može dovesti do razvoja ozbiljnog i potencijalno fatalnog poremećaja mozga poznatog kao hepatična encefalopatija (HE). Patients with HE suffer from sleep disturbances, changes of mood and personality, severe cognitive effects (e.g., a shortened attention span), psychiatric conditions such as anxiety and depression, as well as motor disturbances, including motor incoordination and a type of flapping tremor of the hands called asterixis. In the most serious cases, the patients no longer respond to external stimuli and may fall into a coma (i.e., hepatic coma), which can be fatal.

Analyses of brain tissue of HE patients found characteristic changes in the structure of supporting cells known as astrocytes rather than obvious destruction of nerve cells (i.e., neurons). Astrocytes are large star–shaped cells, distributed throughout the brain, that help maintain the proper composition of the fluid surrounding the neurons. For example, astrocytes take up brain chemicals (i.e., neurotransmitters) that are released by neurons, and minerals such as potassium, which are generated and secreted during the brain’s energy metabolism. In addition, astrocytes eliminate some substances that are toxic to neurons (i.e., neurotoxic). The proper functioning of the astrocytes and their interactions with the neurons are essential to brain function. Patients with HE frequently have pairs and triplets of abnormal astrocytes with a characteristic structure known as Alzheimer type II astrocytosis, in which the astrocytes’ nuclei are enlarged and glassy–looking. This glassy appearance is caused by the fact that the DNA and its associated proteins are confined to the edges of the nuclei, rather than distributed throughout them. Alzheimer type II astrocytes also exhibit other physiological and functional abnormalities.

Diagnosing HE in alcoholic patients is difficult because no single clinical or laboratory test can conclusively establish the diagnosis. Patients frequently are misdiagnosed, particularly in the early stages of HE, when symptoms such as euphoria, anxiety, depression, and sleep disorders occur that are common to a number of psychiatric conditions. In addition, whether—and to what extent—a patient shows each of these symptoms depends on fluctuations in the patient’s medical status or diet. Diagnosis also is hindered because HE can be triggered or exacerbated by a medical procedure known as the transjugular intrahepatic stent shunt (TIPS), which commonly is used to treat alcoholic patients who experience elevated blood pressure in the portal vein that transports blood to the liver. By redirecting blood flow around the liver, the TIPS procedure is intended to alleviate this condition and prevent complications such as gastrointestinal bleeding and accumulation of fluid in the abdomen (i.e., ascites).

Relationships Between the Liver and the Brain

Normal brain functioning depends on several aspects of normal liver functioning. For example, the liver supplies certain nutrients to the brain that the brain itself cannot produce. The liver also cleanses the blood of substances that could damage brain cells (i.e., neurotoxins). Although the brain is protected from many neurotoxic substances by the blood–brain barrier—a property of blood vessels in the brain that prevents passage of many compounds from the blood into the brain tissue—certain neurotoxins can penetrate that barrier. These substances—which include ammonia, manganese, and other chemicals—can enter the brain at least to some extent unless they are effectively removed from the blood by the liver.

In patients with fibrosis or cirrhosis (whether caused by excessive alcohol consumption or factors such as viruses or toxins), the liver loses its capacity to remove toxic substances from the blood because the number of functional liver cells (i.e., hepatocytes) has decreased. Moreover, in these patients some of the blood that normally flows through the portal vein into the liver for cleansing is diverted directly into the general circulation without first passing through the liver, a phenomenon known as portal–systemic shunting. As a result, the shunted blood is not detoxified and blood levels of toxic substances rise. Persistently elevated neurotoxin levels damage brain cells and the patients begin to develop HE. In fact, studies involving neuropsychological tests have found that although alcohol’s direct effects on the brain also cause cognitive deficits and brain damage in alcoholics, HE is a major contributing factor to cognitive dysfunction in alcoholics with severe liver disease. In these studies, alcoholic patients with cirrhosis had significantly lower scores on learning and memory tests than did alcoholics without cirrhosis, indicating that liver dysfunction is associated with more extensive brain dysfunction in these patients (Tarter et al. 1993).

Mechanisms Leading to HE

Researchers have gained a better understanding of the mechanisms leading to HE in patients with alcoholic liver disease by using neuroimaging and spectroscopic techniques that permit them to study the metabolism and functions of specific brain regions in living patients. These studies have confirmed the contributions of at least two neurotoxic substances, ammonia and manganese, to the development of HE.

The Role of Ammonia. Some of these investigations employed positron emission tomography (PET), a technique used to examine the metabolic activity of various body regions, including the brain, by monitoring the transport and breakdown of radioactively labeled molecules using sophisticated detection devices. Some PET studies of alcoholic patients have assessed ammonia uptake and metabolism in the brain. In cirrhotic patients with mild HE, PET analyses using radioactive ammonia have revealed significant increases in the amount of ammonia taken up and metabolized in the brain (Lockwood et al. 1991). In particular, a variable called the permeability–surface area product (PS), a measure of how much ammonia can enter the brain from the general circulation, increases as cirrhotic patients start to develop HE. When the PS increases, a greater proportion of the ammonia in the general circulation can enter the brain.

The brain has only a limited capacity to remove any ammonia coming in because of the increased PS. The only way to eliminate any ammonia that has reached the brain cells is through a reaction mediated by an enzyme called glutamine synthetase, which is found in the astrocytes. This enzyme combines a molecule of the amino acid glutamate with a molecule of ammonia to form the amino acid glutamine. In patients with HE, the amounts of glutamine formed in the brain are correlated with the severity of the disease, indicating that the brain is exposed to increasing levels of ammonia as the disease progresses (Lockwood et al. 1997 Butterworth 2002).

Ammonia adversely affects both neurons and astrocytes. Because the enzyme that eliminates ammonia in the brain is present only in astrocytes, neurons are virtually defenseless against increased ammonia concentrations and therefore are likely to suffer ammonia–related damage. For example, ammonia has deleterious effects on nerve signal transmission that is mediated by numerous neurotransmitter systems (Szerb and Butterworth 1992) and impairs the brain’s energy metabolism. In addition, ammonia can alter the expression 1 of various genes that encode key brain proteins involved in the brain cells’ energy production, structure, and cell–to–cell interactions. ( 1 The term “gene expression” refers to the entire process of converting the genetic information encoded in a gene into a protein product.) These alterations in gene expression may account for some of the changes in neurotransmitter activity and astrocyte structure observed in HE patients.

The Role of Manganese. Researchers also have used magnetic resonance imaging (MRI) to analyze changes in the brains of alcoholics. This technique generates images based on differences between tissues in water content as well as in the content of other molecules that respond to a magnetic field. MRI analyses have found that more than 80 percent of alcoholics with cirrhosis show regions of abnormally high signal intensity (i.e., signal hyperintensities), primarily in a brain area called the globus pallidus, which is involved in control of motor function (Lockwood et al. 1997 Spahr et al. 2000). The intensity of these signals correlates with the presence of certain signs and symptoms of impaired motor function but not with the patients’ performance on tests assessing global encephalopathy and cognitive functioning.

Additional analyses have determined that hyperintense MRI signals in the globus pallidus are probably caused by manganese deposits in that region (Lockwood et al. 1997). Indeed, studies using brain tissue from alcoholic cirrhotic patients who died from HE have revealed manganese levels in the globus pallidus that were up to seven times higher than manganese levels in subjects without cirrhosis (Butterworth et al. 1995). Manganese normally is eliminated by the joint actions of the liver, gallbladder, and bile ducts (i.e., the hepatobiliary system), but patients with chronic liver failure have elevated manganese concentrations in the blood. As a result, the metal can enter the brain and be deposited in the globus pallidus and associated brain structures, where it particularly affects the actions of certain proteins (i.e., receptors) that interact with the neurotransmitter dopamine. This effect is demonstrated by the fact that dopamine receptors are altered in the brains of alcoholic cirrhotic patients who died in a hepatic coma (Mousseau et al. 1993). In addition, manganese induces Alzheimer type II changes that interfere with the functioning of astrocytes. Thus, manganese deposits in the globus pallidus may account for both the motor symptoms and the structural changes in astrocytes that are characteristic of HE.

Treatment of Patients With HE

Researchers and clinicians are exploring various approaches to preventing HE in patients with alcohol–induced chronic liver failure or to ameliorating its consequences. These approaches include the following:

Strategies to lower ammonia levels. One approach—administering certain sugar molecules (e.g., lactulose) or antibiotics (e.g., neomycin)—reduces the production of ammonia in the gastrointestinal tract. Other strategies are intended to increase the conversion of ammonia into harmless molecules outside the brain—for example, by treating the patients with an agent called L–ornithine L–aspartate, which helps to incorporate ammonia into the amino acid glutamine in the skeletal muscle—and to bolster the residual ability of the patient’s cirrhotic liver to eliminate ammonia as urea.

Neuropharmacological strategies. These approaches involve using neuroactive drugs to counteract ammonia’s harmful effects on neurotransmitter systems in the brain. This type of treatment is in its infancy, however, because researchers have not yet identified the precise nature of the neurotransmitter systems that contribute to the development of HE or are affected by the condition.

Liver–assist devices. These machines, or “artificial livers,” are dialysis systems composed of columns that are filled with hepatocytes, a protein called albumin, charcoal, or combinations thereof. The patient’s blood is circulated through these columns to remove the toxins. In initial studies, patients treated with an albumin–based system showed lower amounts of ammonia circulating in the blood as well as improvements in the severity of their encephalopathy (Mitzner and Williams 2003).

Liver transplantation. This approach is widely used in alcoholic cirrhotic patients with end–stage chronic liver failure. In general, implantation of a new liver results in significant improvements in cognitive function in these patients (Arria et al. 1991) and corrects the excessive ammonia levels as well as the MRI signal hyperintensities that result from manganese deposits found in patients with HE (Pujol et al. 1993).

HE is a serious complication of alcoholic liver disease that contributes to cognitive dysfunction in chronic alcoholic patients. In patients with HE, the damaged liver can no longer remove neurotoxic substances such as ammonia and manganese from the blood. As a result, these molecules may enter the brain, where they can exert a variety of harmful effects that interfere with normal neurotransmitter activity, impair motor functions, and cause structural alterations in the astrocytes. To prevent or treat HE in alcoholic patients with cirrhosis, physicians currently rely primarily on strategies to lower blood ammonia concentrations as well as on liver transplantation in patients with end–stage liver disease new approaches also are also being investigated.

ARRIA, A.M. TARTER, R.E. STARZL, T.E. and VAN THIEL, D.H. Improvement in cognitive functioning of alcoholics following orthotopic liver transplantation. Alkoholizam: klinička i eksperimentalna istraživanja 15:956�, 1991.

BUTTERWORTH, R.F. Pathophysiology of hepatic encephalopathy: A new look at ammonia. Metabolic Brain Disease 17:221�, 2002.

BUTTERWORTH, R.F. SPAHR, L. FONTAINE, S. and POMIER LAYRARGUES, G. Manganese toxicity, dopaminergic dysfunction and hepatic encephalopathy. Metabolic Brain Disease 10(4):259�, 1995.

LOCKWOOD, A.H. YAP, E.W.H. and WONG, W.H. Cerebral ammonia metabolism in patients with severe liver disease and minimal hepatic encephalopathy. Časopis cerebralnog krvotoka i metabolizma 11:337– 341, 1991.

LOCKWOOD, A.H. WEISSENBORN, K. and BUTTERWORTH, R.F. An image of the brain in patients with liver disease. Current Opinion in Neurology 10:525�, 1997.

MITZNER, S.R., and WILLIAMS, R. Albumin dialysis MARS 2003. Liver International 23 (Suppl. 3):1󈞴, 2003.

MOUSSEAU, D.D. PERNEY, P. POMIER LAYRARGUES, G. and BUTTERWORTH, R.F. Selective loss of pallidal dopamine D2 receptor density in hepatic encephalopathy. Neuroscience Letters 162:192�, 1993.

PUJOL, A. PUJOL, J. GRAUS, F. et al. Hyperintense globus pallidus on T1–weighted MRI in cirrhotic patients is associated with severity of liver failure. Neurologija 43:65󈞱, 1993.

SPAHR, L. VINGERHOETS, F. LAZEYRAS, F. et al. Magnetic resonance imaging and proton spectroscopic alterations correlate with parkinsonian signs in patients with cirrhosis. Gastroenterologija 119:774�, 2000.


Pogledajte video: 8 znakova koji signaliziraju da SVEMIR radi za vas! (Februar 2023).