Informacije

Kako su virusi naučili da koriste rad ćelije?

Kako su virusi naučili da koriste rad ćelije?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ovo je moj prvi post ovdje, pa me izvinite na jednostavnosti.

Virusi se mogu infiltrirati u ćeliju, sustići je i razmnožavati se. Ima izbočena vlakna čiji su krajevi oblikovani kao neka vrsta "ključa" za mobilnu stražu na ćelijskoj membrani, tako da mu se može dozvoliti pristup u ćeliju. Kada uđe u endosom ćelije, proteinska pumpa upuhuje kiseli gas na virus da ga razbije, misleći da je to poseban nutrijent. Ali virus to očekuje, naravno, i kada se zaštitna vlakna prekinu (a tako i tijelo virusa) oslobađaju se proteini koji kidaju kožu endosoma kako bi virus mogao pobjeći.

Ovo su samo dvije od mnogih stvari koje virus čini da kompromituje ćeliju. Čitavo njegovo postojanje je samo za zarazu ćelije, a čini se da to savršeno zna da uradi. Kako je virus evoluirao da zna kako raditi ovakve stvari?


To je igra brojeva. Virusi mogu proizvesti hiljade, milione, čak i milijarde kopija svakog dana, a samo jedan od njih mora biti malo bolji da bi napredovao. Rinovirusi naprave otprilike jednu grešku svaki put kada se genom replicira; u mnogim, mnogim replikacijama može nastati jedna promjena koja daje povoljan učinak. Kao još jedan primjer, rečeno je da HIV svaki dan mutira svaku pojedinu tačku na svom genomu. Evolucija je jednostavno igra čekanja.

Ovaj članak je prilično kul tekst koji detaljno opisuje proces. Piše upravo ono što sam rekao: veliki brojevi, visoka stopa mutacija. Osim toga, virus samo mora iskoristiti ćelijske procese, a ne svaki put stvarati nove. To je mnogo efikasnije. Također opisuje neke specifične promjene koje objašnjavaju neke razlike između sličnih virusa. Nevjerojatno je, ali jedna promjena baze može značiti da je jedan protein drugačiji, što može značiti da se drugi receptor koristi za vezivanje, što može napraviti svu razliku.

A tu je i ovaj kul citat:

[T]Možda ima više virusa u jednoj prehladnoj infekciji nego što je bilo primata u čitavoj istoriji života na Zemlji.


Naučnici nisu sigurni, ali čini se da virusi postoje jako dugo i da su bili specifični za svaku domenu života i da su možda čak zarazili posljednjeg zajedničkog pretka. Nije nemoguće zamisliti koevoluirajuću trku u naoružanju koja čini i viruse i ćelije složenim kao što su danas.


Kako su virusi naučili da koriste rad ćelije? - Biologija

Virusi su vrlo male čestice koje mogu zaraziti životinje i biljke i učiniti ih bolesnim. Virusi se sastoje od genetskih materijala poput DNK i zaštićeni su premazom od proteina.

Virusi otimaju ćelije živih organizama. Oni ubrizgavaju svoj genetski materijal pravo u ćeliju i preuzimaju je. Zatim koriste ćeliju da naprave više virusa i preuzmu više ćelija.

Naučnici se razlikuju oko toga da li su virusi zaista živi ili ne. Mnogi ljudi kažu da su neživi jer se ne mogu razmnožavati bez pomoći domaćina. Virusi takođe ne metabolišu hranu u energiju niti imaju organizovane ćelije, što je obično karakteristika živih bića.

  • Nemaju organizovanu ćelijsku strukturu.
  • Nemaju ćelijsko jezgro.
  • Obično imaju jedan ili dva lanca DNK ili RNK.
  • Prekriveni su zaštitnim slojem proteina koji se zove CAPSID.
  • Oni su neaktivni kada nisu unutar žive ćelije, ali su aktivni kada su unutar druge žive ćelije.

Kada virusi napadnu ćelije tela i počnu da se umnožavaju, oni čine domaćina bolesnim. Virusi mogu izazvati sve vrste bolesti.

Kako se virusi šire?

Virusi su veoma mali i lagani. Mogu lebdjeti kroz zrak, preživjeti u vodi ili čak na površini vaše kože. Virusi se mogu prenijeti s jedne osobe na drugu rukovanjem, dodirivanjem hrane, vodom ili zrakom kada osoba kašlje ili kiše.

Virusi se također mogu prenijeti ubodom insekata, životinjama ili lošom hranom.

Postoji mnogo virusa koji mogu zaraziti ljude i učiniti ih bolesnima. Jedna od najčešćih je gripa koja uzrokuje da ljudi dobiju gripu. Ostale bolesti uzrokovane virusima uključuju prehladu, boginje, zauške, žutu groznicu i hepatitis.

Kako izbjeći zarazu

  • Operite ruke (vjerovatno jedan od najvažnijih).
  • Ne stavljajte ruke ili prste u usta, nos ili oči. Trljanje nosa ili očiju može uzrokovati da virus na rukama zarazi vaše tijelo.
  • Pobrinite se da vaša hrana bude dobro kuhana, posebno meso.
  • Uzimajte vitamine svaki dan.
  • Spavajte dovoljno i vježbajte. Ovo pomaže u jačanju vašeg imunološkog sistema u borbi protiv virusa.

Malo je što doktori mogu učiniti za liječenje virusa. U većini slučajeva imuni sistem našeg tijela se bori protiv virusa. Naučnici su razvili vakcine koje pomažu našim tijelima da izgrade imunitet na određeni virus. Jedan primjer vakcine je cijepljenje protiv gripa. Cijepljenje protiv gripe pomaže tijelu da razvije vlastitu odbranu protiv gripe koja se naziva antitijela.


Kako virusi inficiraju ćelije?

  • Priložio Shannan Muskopf
  • Instruktor biologije u srednjoj školi u školskom okrugu Granite City
  • Izvor: Biology Corner

Virusi su neživi organizmi koji mogu inficirati ćelije živih organizama. Virusi su obično specifični za domaćina. Na primjer, virus vodenih kozica inficira ljude, ali ne inficira pse. Neki virusi mogu preskočiti vrste, poput svinjske gripe koja je nastala kod svinja, a zatim je prešla na ljude. Virusi čine osobu bolesnim kada uđu u ćelije i stvaraju više virusa, koji ubijaju ćelije. Kako se virus umnožava, vaš imunološki sistem pokušava pronaći viruse i zaražene ćelije i ubiti ih prije nego što mogu stvoriti još virusa. Ovaj &ldquowar&rdquo je ono zbog čega se osjećate loše i uzrokuje simptome kao što su curenje iz nosa, groznica i začepljenost.


Virusi imaju širok izbor oblika, ali većina njih prati isti osnovni obrazac. Svaka ima kovertu sa proteinima. Ovi proteini djeluju kao ključ gdje se vezuju za ćeliju domaćina. Respiratorni virus poput obične prehlade ulazi u tijelo kada udišete čestice ili ih prenesete s površina na oči ili nos. Kada uđu u tijelo, virusni proteini pričvrstiti na ćeliju površine i ćelija preuzima virus gde je onda objavljuje svoj sadržaj. Taj sadržaj uključuje DNK koja će se integrirati s DNK domaćina i promijeniti aktivnosti ćelije&rsquos, uzrokujući da proizvodi više virusa koristeći vlastitu cell&rsquos mašineriju. Ovi novosakupljeni virusi napuštaju ćeliju, a zatim inficiraju druge ćelije.


1. Označite faze infekcije na slici (koristite podvučene riječi iznad).

2. Zašto virus koji inficira ljude nije vjerovatno da će zaraziti psa ili mačku?

3. Šta na kraju zaustavlja širenje virusa u domaćinu?

4. Šta se događa nakon što se DNK pusti u ćeliju domaćina?

5. Šta virus koristi cell&rsquos mašineriju?

Virus Coloring

Omotač virusa sadrži proteine ​​koji se mogu koristiti za pričvršćivanje na ćeliju domaćina. Ovi proteini su zapravo ono što se koristi za imenovanje virusa. Na primjer. H1N1 je naziv za virus gripe koji ima određeni skup proteina. Ovi proteini se mogu koristiti za pričvršćivanje na ćelijsku površinu i ulazak. Obojite virusnu ovojnicu (A) žuto, a vezane proteine ​​(B) crveno.

Svi virusi sadrže genetsku sekvencu unutar druge unutrašnje ljuske koja se zove kapsid. Ova genetska sekvenca je napravljena od DNK (deoksiribonukleinske kiseline) kod nekih virusa, ali drugi virusi mogu sadržavati sličnu molekulu zvanu RNK. Kada se virus unese u ćeliju, kapsid se otvara i oslobađa DNK. Prostor između kapsida i ovojnice također sadrži proteine ​​i naziva se tegument. Obojite kapsid (C) zelenom, DNK (D) plavom, a tegument (E) ljubičastom.

DNK koja se oslobađa u ćeliju integrira se sa ćelijskom&rsquos DNK. Odatle virus kontrolira ćeliju i tjera ćeliju da proizvodi više virusnih čestica. Kada se proces završi, ćelija će osloboditi nove viruse koji će potom inficirati druge ćelije.


Sadržaj

Početkom dvadesetog veka, biolozi su mislili da proteini nose genetske informacije. Ovo se zasnivalo na vjerovanju da su proteini složeniji od DNK. Utjecajna "tetranukleotidna hipoteza" Phoebusa Levenea, koja je pogrešno sugerirala da je DNK ponavljajući skup identičnih nukleotida, podržava ovaj zaključak. Rezultati eksperimenta Avery–MacLeod–McCarty, objavljenog 1944. godine, sugeriraju da je DNK genetski materijal, ali je i dalje postojala određena oklijevanja unutar opće znanstvene zajednice da to prihvati, što je postavilo pozornicu za eksperiment Hershey–Chase.

Hershey i Chase, zajedno s drugima koji su radili srodne eksperimente, potvrdili su da je DNK biomolekula koja nosi genetske informacije. Prije toga, Oswald Avery, Colin MacLeod i Maclyn McCarty su pokazali da je DNK dovela do transformacije jednog soja Streptococcus pneumoniae drugome. Rezultati ovih eksperimenata pružili su dokaz da je DNK biomolekula koja nosi genetske informacije.

Hershey i Chase su trebali biti u mogućnosti da ispitaju različite dijelove faga koje su proučavali odvojeno, tako da su morali razlikovati podsekcije faga. Poznato je da se virusi sastoje od proteinske ljuske i DNK, pa su odlučili da svaki na jedinstven način označe različitim elementarnim izotopom. To je omogućilo da se svako posmatra i analizira zasebno. Budući da je fosfor sadržan u DNK, ali ne i u aminokiselinama, radioaktivni fosfor-32 je korišten za obilježavanje DNK sadržane u T2 fagu. Radioaktivni sumpor-35 je korišten za obilježavanje proteinskih dijelova T2 faga, jer je sumpor sadržan u proteinu, ali ne i DNK.

Hershey i Chase su ubacili radioaktivne elemente u bakteriofage dodavanjem izotopa u odvojene medije unutar kojih su bakterije ostavljene da rastu 4 sata prije uvođenja bakteriofaga. Kada su bakteriofagi inficirali bakterije, potomstvo je sadržavalo radioaktivne izotope u svojim strukturama. Ova procedura je izvedena jednom za fage obeležene sumporom i jednom za fage obeležene fosforom. Obilježenom potomstvu je tada dozvoljeno da inficira neobilježene bakterije. Fagni omotači su ostali na vanjskoj strani bakterije, dok je genetski materijal ušao. Razbijanje faga iz bakterija miješanjem u blenderu praćeno centrifugiranjem omogućilo je odvajanje omotača faga od bakterija. Ove bakterije su lizirane kako bi se oslobodilo potomstvo faga. Potomstvo faga označenih radioaktivnim fosforom ostalo je obilježeno, dok je potomstvo faga označeno radioaktivnim sumporom neobilježeno. Tako je Hershey-Chase eksperiment pomogao da se potvrdi da je DNK, a ne protein, genetski materijal.

Hershey i Chase su pokazali da uvođenje deoksiribonukleaze (koja se naziva DNase), enzima koji razgrađuje DNK, u otopinu koja sadrži označene bakteriofage nije uvela nikakav 32 P u otopinu. Ovo je pokazalo da je fag otporan na enzim dok je netaknut. Osim toga, uspjeli su plazmolizirati bakteriofage tako da su upali u osmotski šok, što je efektivno stvorilo otopinu koja sadrži većinu 32 P i težu otopinu koja sadrži strukture zvane "duhovi" koji su sadržavali 35 S i proteinski omotač virusa. . Utvrđeno je da se ovi "duhovi" mogu adsorbirati na bakterije koje su osjetljive na T2, iako nisu sadržavale DNK i bile su samo ostaci originalne bakterijske kapsule. Zaključili su da protein štiti DNK od DNK-aze, ali da kada se to dvoje razdvoji i fag se inaktivira, DNK-aza može hidrolizirati DNK faga. [1]

Eksperiment i zaključci Edit

Hershey i Chase su također uspjeli dokazati da se DNK iz faga ubacuje u bakteriju ubrzo nakon što se virus veže za svog domaćina. Koristeći blender velike brzine, uspjeli su izbaciti bakteriofage iz bakterijskih stanica nakon adsorpcije. Nedostatak 32 P-obilježene DNK koja je ostala u otopini nakon što su bakteriofagi ostavljeni da se adsorbiraju na bakteriju pokazao je da je DNK faga prebačena u bakterijsku ćeliju. Prisustvo gotovo cijelog radioaktivnog 35S u otopini pokazalo je da je proteinski omotač koji štiti DNK prije adsorpcije ostao izvan ćelije. [1]

Hershey i Chase su zaključili da je DNK, a ne protein, genetski materijal. Utvrdili su da je oko bakteriofaga formiran zaštitni proteinski omotač, ali da je unutrašnja DNK ono što daje njegovu sposobnost da proizvodi potomstvo unutar bakterije. Pokazali su da u rastu protein nema funkciju, dok DNK ima neku funkciju. To su utvrdili na osnovu količine radioaktivnog materijala koji je ostao izvan ćelije. Samo 20% od 32 P ostalo je izvan ćelije, što pokazuje da je ugrađen sa DNK u genetski materijal ćelije. Sav 35 S u proteinskim omotačima ostao je izvan ćelije, što pokazuje da nije ugrađen u ćeliju i da protein nije genetski materijal.

Eksperiment Hersheya i Chasea zaključio je da je malo materijala koji sadrži sumpor ušlo u bakterijsku ćeliju. Međutim, ne mogu se donijeti konkretni zaključci o tome da li materijal koji ne sadrži sumpor ulazi u bakterijsku ćeliju nakon adsorpcije faga. Dalja istraživanja su bila neophodna kako bi se zaključilo da je u ćeliju ušla isključivo DNK bakteriofaga, a ne kombinacija proteina i DNK gdje protein ne sadrži sumpor.

Potvrda Uredi

Hershey i Chase su zaključili da protein nije vjerovatno nasljedni genetski materijal. Međutim, nisu donijeli nikakve zaključke o specifičnoj funkciji DNK kao nasljednog materijala, već su samo rekli da mora imati neku nedefinisanu ulogu. [1] [4]

Potvrda i jasnoća došli su godinu dana kasnije, 1953., kada su James D. Watson i Francis Crick ispravno postavili hipotezu, u svom članku u časopisu "Molecular Structure of Nucleic Acid: A Structure for Deoxyribose Nucleic Acid", strukturu dvostruke spirale DNK, i predložili mehanizam kopiranja kojim DNK funkcionira kao nasljedni materijal. Nadalje, Watson i Crick su sugerirali da je DNK, genetski materijal, odgovoran za sintezu hiljada proteina koji se nalaze u stanicama. Oni su dali ovaj prijedlog zasnovan na strukturnoj sličnosti koja postoji između dva makromolekula: i protein i DNK su linearni nizovi monomera (aminokiseline i nukleotidi, respektivno). [5]

Ostali eksperimenti Uredi

Nakon što je Hershey-Chase eksperiment objavljen, naučna zajednica je općenito priznala da je DNK materijal genetskog koda. Ovo otkriće dovelo je do detaljnijeg istraživanja DNK kako bi se odredio njen sastav, kao i njena 3D struktura. Koristeći rendgensku kristalografiju, strukturu DNK otkrili su James Watson i Francis Crick uz pomoć prethodno dokumentiranih eksperimentalnih dokaza Mauricea Wilkinsa i Rosalind Franklin. [6] Poznavanje strukture DNK navelo je naučnike da ispitaju prirodu genetskog kodiranja i, zauzvrat, razumiju proces sinteze proteina. George Gamow je predložio da se genetski kod sastoji od sekvenci od tri bazna para DNK poznata kao tripleti ili kodoni koji predstavljaju jednu od dvadeset aminokiselina. [7] Genetsko kodiranje pomoglo je istraživačima da shvate mehanizam ekspresije gena, proces kojim se informacije iz gena koriste u sintezi proteina. Od tada je provedeno mnogo istraživanja kako bi se modulirali koraci u procesu ekspresije gena. Ovi koraci uključuju transkripciju, spajanje RNK, translaciju i posttranslacionu modifikaciju koji se koriste za kontrolu hemijske i strukturne prirode proteina. [8] Štaviše, genetski inženjering daje inženjerima mogućnost da direktno manipulišu genetskim materijalima organizama koristeći tehnike rekombinantne DNK. Prvu rekombinantnu DNK molekulu stvorio je Paul Berg 1972. godine kada je kombinovao DNK iz virusa majmuna SV40 sa DNK lambda faga. [9]

Eksperimenti na nasljednom materijalu u vrijeme Hershey-Chase eksperimenta često su koristili bakteriofage kao model organizma. Bakteriofagi su pogodni za eksperimente na nasljednom materijalu jer ugrađuju svoj genetski materijal u genetski materijal ćelije domaćina (što ih čini korisnim oruđem), brzo se razmnožavaju i lako ih prikupljaju istraživači. [4]

Hershey-Chase eksperiment, njegovi prethodnici, kao što je eksperiment Avery-MacLeod-McCarty, i nasljednici su poslužili da nedvosmisleno utvrde da se nasljedne informacije prenose DNK. Ovaj nalaz ima brojne primjene u forenzičkoj nauci, istrazi zločina i genealogiji. Pružilo je osnovno znanje za daljnje primjene u DNK forenzici, gdje DNK otisak prsta koristi podatke koji potiču iz DNK, a ne izvora proteina, kako bi se zaključile genetske varijacije. [10]


Virusi prolaze kroz životni ciklus sa nekoliko faza. Virus se prvo veže za domaćina preko specifičnih proteina na površini ćelije. Ovi proteini su općenito receptori koji se razlikuju ovisno o vrsti virusa koji cilja na ćeliju. Nakon što se pričvrsti, virus zatim ulazi u ćeliju endocitozom ili fuzijom. Mehanizmi domaćina se koriste za repliciranje DNK ili RNK virusa, kao i esencijalnih proteina. Nakon što ti novi virusi sazriju, domaćin se lizira kako bi se novim virusima omogućio da ponove ciklus.

Dodatna faza prije replikacije, poznata kao lizogena ili faza mirovanja, javlja se samo u odabranom broju virusa. Tokom ove faze, virus može ostati unutar domaćina duži vremenski period bez izazivanja vidljivih promjena u ćeliji domaćina. Međutim, kada se aktiviraju, ovi virusi mogu odmah ući u litičku fazu u kojoj se može dogoditi replikacija, sazrijevanje i oslobađanje. HIV, na primjer, može ostati u stanju mirovanja 10 godina.


Koraci do viralnog uspjeha

Mnogi od najstrašnijih virusa koji su izazivali prošle ili sadašnje epidemije nastali su od drugih životinja, a zatim su prešli na ljude: HIV od drugih primata, gripa od ptica i svinja i ebola vjerovatno od slepih miševa. Isto tako, i za koronaviruse: oni koji stoje iza SARS-a (teški akutni respiratorni sindrom), MERS (Bliskoistočni respiratorni sindrom) i Covid-19, svi vjerovatno potječu od slepih miševa i stigli su do ljudi preko druge, odskočne vrste, vjerovatno palminih cibetki, kamile i eventualno pangoline.

Ali nije lako napraviti skok s jedne vrste na drugu, jer uspješni virusi moraju biti čvrsto prilagođeni svojim domaćinima. Da bi ušao u ćeliju domaćina, molekul na površini virusa mora odgovarati receptoru na vanjskoj strani ćelije, poput ključa koji se uklapa u bravu. Kada jednom uđe u ćeliju, virus mora izbjeći ćelijsku imunološku odbranu, a zatim zauzeti odgovarajuće dijelove biohemije domaćina kako bi izbacio nove viruse. Bilo koji ili svi od ovih faktora će se vjerovatno razlikovati od jedne vrste do druge vrste domaćina, tako da će virusi morati da se mijenjaju genetski — to jest, evoluiraju — da bi uspostavili radnju u novoj životinji.

Pandemije — epidemije bolesti globalnog dometa — posjetile su čovječanstvo mnogo puta. Evo primjera.

Nedavna mutacija mijenja šiljasti protein SARS-CoV-2 kako bi bio manje krhak (promijenjeni dijelovi su prikazani kao obojene mrlje). Čini se da ova dodatna robusnost čini virus infektivnijim. Prikazana su tri mjesta jer se šiljasti protein sastoji od tri identične podjedinice koje se međusobno vezuju. (DOE/Nacionalna laboratorija Los Alamosa)

Prebacivanje hosta zapravo uključuje dva koraka, iako se oni mogu preklapati. Prvo, virus mora biti u stanju da napadne nove ćelije domaćina: to je minimalni zahtjev da se domaćin razboli. Ali da bi postao sposoban izazivati ​​epidemije, virus također mora postati zarazan, tj. prenositi se između pojedinaca — u svom novom domaćinu. To je ono što virus podiže od povremene smetnje do one koja može uzrokovati široku štetu.

SARS-CoV-2 jasno pokazuje ove dvije faze. U poređenju s virusom kod slepih miševa, i virus koji inficira ljude i bliski srodnici pangolina nose mutaciju koja mijenja oblik površine “ šiljasti protein.” Promjena je upravo na mjestu koje se vezuje za ćeliju domaćina To sugeriše da je mutacija prvo nastala ili kod pangolina ili kod još neidentifikovane vrste i omogućila virusu da preskoči i ljude.

Ali SARS-CoV-2 nosi i druge promjene u proteinu šiljaka za koje se čini da su nastale nakon što je skočio na ljude, budući da se ne javljaju u virusima šišmiša ili pangolina. Jedan se nalazi u regiji koja se zove polibazično mjesto cijepanja, za koje je poznato da druge koronaviruse i viruse gripa čini infektivnijim. Čini se da drugi čini protein šiljaka manje krhkim, a u laboratorijskim eksperimentima sa ćelijskim kulturama čini virus infektivnijim. Mutacija je postala češća kako pandemija Covid-19 traje, što sugerira —, ali ne dokazuje — da čini virus infektivnijim iu stvarnom svijetu. (Srećom, iako može povećati širenje, čini se da ne čini ljude bolesnijima.)

Ovaj evolucijski dvostepeni — prvo prelijevanje, a zatim adaptacija na novog domaćina — vjerovatno je karakterističan za većinu virusa dok mijenjaju domaćine, kaže Daniel Streicker, virusni ekolog sa Univerziteta u Glazgovu. Ako je tako, virusi u nastajanju vjerojatno prolaze kroz “tihi period” odmah nakon promjene domaćina, u kojem virus jedva prolazi, klateći se na rubu izumiranja sve dok ne dobije mutacije potrebne za procvat epidemije.

Streicker to vidi u studijama bjesnila kod slepih miševa — što je dobar model za proučavanje evolucije virusa u nastajanju, kaže on, budući da je virus bjesnila mnogo puta skočio između različitih vrsta slepih miševa. On i njegove kolege pregledali su decenijama vrijedne podatke o genetskoj sekvenci za viruse bjesnila koji su prošli takve promjene domaćina. Budući da veće populacije sadrže više genetskih varijanti nego manje populacije, mjerenje genetske raznolikosti u njihovim uzorcima omogućilo je naučnicima da procijene koliko je virus bio raširen u bilo kojem trenutku.

Tim je otkrio da gotovo nijedan od 13 virusnih sojeva koje su proučavali nije porastao odmah nakon prelaska na novu vrstu šišmiša. Umjesto toga, virusi su godinama do decenijama imali marginalno postojanje prije nego što su stekli mutacije — još nepoznate funkcije — koje su im omogućile da eksplodiraju do nivoa epidemije. Nije iznenađujuće da su virusi koji su se najbrže pojavili bili oni kojima je bilo potrebno najmanje genetskih promjena da bi procvjetali.

SARS-CoV-2 je vjerovatno prošao kroz sličnu slabu fazu prije nego što je stekao ključne adaptacije koje su mu omogućile da procvjeta, možda mutaciju na polibazičnom mjestu cijepanja, možda druge koje još nisu identificirane. U svakom slučaju, kaže Colin Parrish, virolog na Univerzitetu Cornell koji proučava smjene domaćina, “do trenutka kada je prva osoba u Wuhanu identificirana s koronavirusom, on je vjerovatno već neko vrijeme bio kod ljudi.”

Naša loša sreća je što se SARS-CoV-2 uspješno adaptirao. Mnogi virusi koji se preliju na ljude to nikada ne čine. Poznato je da oko 220 do 250 virusa inficira ljude, ali samo polovina se prenosi — samo slabo — s jedne osobe na drugu, kaže Jemma Geoghegan, evolucijski virolog sa Univerziteta Otago, Novi Zeland. Ostalo su bezizlazne infekcije. Polovina je velikodušna procjena, dodaje ona, budući da mnogi drugi događaji prelivanja vjerovatno nestaju prije nego što se uopće mogu izbrojati.


Kako virusi rade?

Virusi ne mogu sami stvoriti nove viruse. Umjesto toga, oni preuzimaju ćelije i prevare ćeliju da napravi nove viruse. Da bi ušao u ćeliju, virus lebdi do ćelije ili sleti na ćeliju, a zatim se veže za receptor. Receptori su proteini na površini ćelija koji se ponašaju kao brave. Oni će odgovarati samo određenom ključu. Tajni virus ima kopiju tog ključa. Proteini na površini virusa su oblikovani baš kao ključevi i uklapaju se u receptor. Ovo pokreće proces koji dovodi do toga da virus ili uđe u ćeliju u cjelini, ili ubrizga svoju DNK ili RNK u ćeliju.

Jednom kada virus uđe u ćeliju, može je koristiti za stvaranje više virusa. Virus to može učiniti jer virusi i ćelije imaju važnu zajedničku stvar: oboje koriste DNK i RNK. DNK i RNK su molekule koje se ponašaju kao instrukcije. Virusi donose svoje DNK i RNK instrukcije u ćeliju i prevare ćeliju da ih slijedi. Ćelije slijede upute virusa i prave sve potrebne dijelove za virus. Ćelije čak koriste vlastite alate i sirove borilačke vještine za dijelove virusa. Nove kopije virusa tada se mogu sastaviti unutar ćelije. Na kraju, nove čestice virusa pobjegnu iz ćelije, često je ubijajući. Ovi novi virusi nastavljaju da pronađu više ćelija za zarazu.

Martinus Beijerinck je bio naučnik koji je ovim infektivnim česticama dao naziv "virus". Još nije bio siguran kako virusi izgledaju, samo da su bili mnogo manji od bakterija, pa je mislio da je virus neka vrsta toksina.

Kod ljudi, virusi koji uzrokuju bolesti poput prehlade i gripa šire se tjelesnim tekućinama, poput pljuvačke ili šmrkava. Virus je toliko mali da ostavlja naša tijela u ovim tekućinama, pa čak može plutati kroz zrak u kapljicama od kihanja ili kašlja. Virus može ući u tijelo kroz oči, nos ili usta. Takođe može negde da sleti i čeka. Kada ga neko drugi dodirne, a zatim protrlja lice, virus se može prenijeti na novu osobu.


Pokazati/sakrij riječi koje treba znati

antitelo: molekula koju prave B-ćelije za hvatanje stranih čestica i mikroba. više

molekula: hemijska struktura koja ima dva ili više atoma koji se drže zajedno hemijskom vezom. Voda je molekul od dva atoma vodika i jednog atoma kisika (H2O). više

plazma ćelija: imunološka stanica koja dolazi iz B-ćelija i stvara i oslobađa antitijela.

receptor: molekula na površini ćelije koja reaguje na specifične molekule i prima hemijske signale koje šalju druge ćelije.


Mikrobiologija danas: Arbovirusi i njihovi vektori

Microbiology Today U kolovozu 2019. razmatraju se neki od virusa koje prenose člankonošci i vektori artropoda koji ih prenose.

Nastajuće zoonoza

Ovaj sažetak o politici opisuje rastuće javno zdravlje i ekonomske prijetnje koje predstavljaju zoonoza u nastajanju.

Polio

Poliomijelitis je ozbiljna virusna infekcija koja može uzrokovati paralizu. Eliminiran je u većem dijelu svijeta zbog efektivne vakcinacije, dok ga tekuće kampanje vakcinacije vode ka izumiranju u malom broju zemalja u kojima još uvijek postoji, posebno u Afganistanu, Nigeriji i Pakistanu.

Ospice

Ospice su virusna bolest koja se širi udisanjem virusnih čestica inficiranih kašlja i kihanja. Bolest napada imuni sistem i kod dece i kod odraslih. U otprilike 1 od 15 slučajeva razvijaju se komplikacije koje variraju od blage infekcije uha do encefalitisa.

Bakteriofag – najveći neprijatelj bakterija?

Bakteriofagi se sastoje od proteina i DNK ili RNK genoma koji može biti vrlo jednostavan, sadržavati četiri gena, ili složen, sa stotinama gena. Fagi inficiraju ubrizgavanjem svog genoma u bakteriju što remeti normalni ciklus replikacije bakterije.

Virus bjesnila: možemo li liječiti neizlječivo?

Procjenjuje se da svake godine od bjesnila umre oko 59.000 ljudi. Obično se zarazi nakon ugriza od zaražene životinje, bjesnilo je gotovo uvijek smrtonosno kod ljudi koji nisu vakcinisani. Jednom kada se simptomi pojave, za zaraženu osobu postoji malo ili nikakva nada, a trenutno nema dostupnih mogućnosti liječenja.


Primjeri virusa

Polio Virus

Virus dječje paralize, koji je osakatio predsjednika Franklina Roosevelta, virus je klase III. Ovaj dvolančani RNA virus kodira 12 proteina. Kao i drugi genomi virusa klase III, on se razmnožava oslobađanjem mRNA lanaca u citosol ćelija domaćina, koji kodiraju nove molekule virusa. Zanimljivo je da virus dječje paralize nije bio smrtonosan, sve dok ljudi nisu počeli liječiti svoju vodu. Prije hlorirane vode, dječja paraliza je preživjela u većini izvora vode. Dakle, većina novorođenčadi je odmah bila izložena dječjoj paralizi.

Kod dojenčadi obično nema simptoma dječje paralize, a imuni sistem reagira na virus. Međutim, nakon što je uspostavljena klorirana voda, većina djece nije iskusila dječju paralizu. Međutim, bolest nije iskorijenjena. Mnogi ljudi su u odrasloj dobi bili izloženi džepovima dječje paralize koja je još uvijek opstala. Ovi ljudi su u velikoj meri patili od bolesti, jer imuni sistem nije reagovao dovoljno brzo na nju. Kao i FDR, oni su obično bili trajno osakaćeni zbog efekata virusa na zdravlje kostiju. Srećom, vakcina protiv dječje paralize, jedna od prvih ikad stvorenih, lako se pravi od ubijanja živog virusa dječje paralize toplinom. Mrtvi proteinski omotači omogućavaju tijelu da razvije imunitet na virus, a da se ćelije ne inficiraju.

Rabies Virus

Virus bjesnila je virus klase V, sa proteinskim omotačem u obliku metka. Ovaj virus je napravljen od linearne, jednolančane RNK. Genom virusa bjesnila kodira pet proteina, od 12.000 nukleotida. Zanimljivo je da simptomi bjesnila kod mnogih životinja uključuju povećanu agresiju. Ova osobina, uzrokovana mjestom napada virusa i štetom koju čini, uzrokuje da životinje grizu druge životinje češće nego inače. Sakupljene čestice virusa bjesnila akumuliraju se u pljuvački. Dakle, kada zaražena životinja ugrize drugu, virus se prenosi na novu životinju.

Virus bjesnila je gotovo uvijek smrtonosan za ljude, ako se ne liječi odmah. Godišnje se izvrši skoro 15 miliona vakcinacija nakon izlaganja bjesnilu. Vakcina u suštini opterećuje tijelo mrtvim virusom, omogućavajući veliki imunološki odgovor protiv virusa. Ovo može zaustaviti virus prije nego što se uspostavi u sistemu. Ako se to dogodi, male su šanse za oporavak. Psi se obično cijepe prije izlaganja, što pruža opću zaštitu njihovim vlasnicima u slučaju da ih ugrize životinja zaražena virusom.

1. Koju od sljedećih klasa genoma virusa može direktno reprodukovati ćelijska mašina?
A. Klasa I
B. Klasa III
C. Klasa VI

2. Humani rinovirus A izaziva prehladu. Genom rinovirusa je jednolančana RNK, slična mRNA koju proizvodi stanica domaćin. Kojoj klasi pripada rinovirus?
A. Klasa VII
B. Klasa II
C. Klasa IV

3. Vaš prijatelj tvrdi da su virusi isto što i alergije, jer mu oba izazivaju curenje iz nosa. Šta će od sljedećeg uvjeriti vašeg prijatelja u suprotno?
A. Samo virusi izazivaju imunološku reakciju
B. Virus ne samo da izaziva reakciju, već se i razmnožava u vašim ćelijama
C. Zašto se svađati? Tvoj prijatelj je u pravu.


Pogledajte video: Istina o virusima (Decembar 2022).